
- •2)Патологическое бронхиальное дыхание. При развитии патологического процесса в легких
- •3)Желтуха
- •2) Нарушения улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глю-
- •4Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200 — 400 в мин) чаще при сохранении правильного регу лярного предсердного ритма.
- •2)К побочным дыхательным шумам относятся хрипы, крепитация, шум трения плевры)Крепитация. В отличие от хрипов крепитация (crepitatio — треск) возникает в альвеолах. Неко-
- •5)Микроскопическое исследование мочевого осадка. Для микроскопического
- •1. Стабильная стенокардия напряжения. В этой форме выделяют 4 функциональных
1. Стабильная стенокардия напряжения. В этой форме выделяют 4 функциональных
класса: 1-й класс — приступы стенокардии возникают только при большой физической
нагрузке; 2-й класс — физическая активность несколько ограничена; приступы стенокардии
возникают при ходьбе на расстоянии более 500 м, особенно в сырую холодную погоду, при
подъеме на лестницу; 3-й класс — более выраженное ограничение физической активности;
приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстояние 100—200 м, при подъеме на
один этаж; 4-й класс — приступы возникают при незначительных физических нагрузках и в
покое.2. Нестабильная стенокардия. Приступы стенокардии учащаются, удлиняются, становятся
более тяжелыми и могут привести к развитию инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — острое заболевание, характеризующееся
образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или
относительной недостаточности коронарного кровотока.Клиническая картина. Клиническое проявление болезни зависит от локализации и
величины очага некроза сердечной мышцы. Основным клиническим проявлением инфаркта
миокарда наиболее часто является приступ резчайших болей за грудиной (status anginosus).
Боли локализуются за грудиной, в прекордиальной области, иногда боль охватывает всю
переднебоковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют обычно в левую руку,
плечо, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Боль имеет
сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. У некоторых больныхотмечаются волнообразные усиление и уменьшение боли. В отличие от болей при
стенокардии боли при инфаркте миокарда, как правило, не купируются нитроглицерином и
весьма продолжительны (от 20—30 мин до нескольких часов). Возникают общая слабость,
чувство нехватки воздуха, потливость. В начале приступа артериальное давление может
повыситься, а затем развивается артериальная гипотензия вследствие рефлекторной
сосудистой недостаточности и снижения сократительной функции левого желудочка.
При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов. Выявляется
тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа. Довольно
часто отмечаются различные нарушения ритма и проводимости. Вторым важным
проявлением острого инфаркта миокарда служат признаки острой сердечно-сосудистой
недостаточности.
Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность в первые часы развития инфаркта
миокарда обозначается как кардиогенный шок. Его возникновение связано с нарушением
сократительной функции левого желудочка, приводящим к уменьшению ударного и
минутного объема сердца. При этом уменьшение минутного объема столь значительно, что
не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления, а это
приводит к снижению артериального давления. На развитие кардиогенного шока указывает
характерный вид больного. Он становится адинамичным, слабо реагирует на окружающее.
Кожные покровы холодные, покрыты липким потом. Кожа приобретает цианотично-бледный
цвет. Максимальное артериальное давление снижается ниже 80 мм рт. ст., пульсовое
давление менее 30 мм рт. ст., пульс частый, нитевидный, а иногда не прощупывается. У
некоторых больных в этот период может развиться сердечная недостаточность в виде
сердечной астмы и отека легких.
Кардиосклероз
Кардиосклероз (cardiosclerosis; син.: миокардиосклероз) — заболевание сердечной
мышцы, обусловленное развитием в ней рубцовой ткани. Различают кардиосклероз
атеросклеротический и миокардитический как исход миокардитов любой этиологии.
Атеросклеротический кардиосклероз является следствием атеросклероза коронарных
артерий (диффузный атеросклеротический кардиосклероз). Инфаркт миокарда, заканчиваясь
образованием рубцов, приводит к развитию очагового, постинфарктного кардиосклероза
25-4)риоде (2—6 мес) происходит адаптация сердца к новым условиям работы.
В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет элек-
трокардиографическое исследование. С помощью ЭКГ можно не только установить наличие
инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей — локализацию, глубину и
обширность поражения сердечной мышцы (рис. 97). В первые часы развития заболевания
происходит изменение сегмента ST и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая
изоэлектрической линии, переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь над ней, образует
дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т.
Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3—5 дней.
Затем сегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится
отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или
совсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для
трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта изменения
желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях (рис. 98 и 99). Вфазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась
до его развития, или же изменения стабилизируются на всю жизнь.
24-5)Проба Каковского — Аддиса. Для количественного определения форменных элементов
в осадке мочи используют метод, известный как проба Каковского—Аддиса.Мочу собирают в течение суток или 10 ч, тщательно перемешивают, измеряют и для получения осадка
берут количество мочи, выделенное за 12 мин, т. е. 1/50 всего полученного объема. Рассчитанное
количество мочи помещают в градуированную центрифужную пробирку, центрифугируют при скорости
2000 об/мин в течение 5 мин. Отсосав пипеткой надосадочную жидкость, оставляют 0,6 мл осадка,
размешивают его и заполняют счетную камеру для крови. Считают отдельно лейкоциты, эритроциты,
цилиндры. Полученное число клеток в 1 мкл мочи умножают на 60 000, что составляет количество
форменных элементов, выделенных с мочой за сутки. Число Каковского—Аддиса в норме составляет:
эритроцитов до 1 000 000, лейкоцитов до 2 000 000, цилиндров до 20 000 за сутки.
Проба Нечипоренко. В последнее время широко применяют метод подсчета количества
эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи, предложенный А. 3. Нечипоренко.
Основным преимуществом его является то, что для исследования берут среднюю порцию
мочи, исключая тем самым попадание гноя из половых органов, а недостатком — то, что
не учитывают диурез. Нормой считается соддержание в 1 мл мочи 1000 эритроцитов, 2000
лейкоцитов и до 20 гиалиновых цилиндров.