2)К побочным дыхательным шумам относятся хрипы, крепитация, шум трения плевры)Крепитация. В отличие от хрипов крепитация (crepitatio — треск) возникает в альвеолах. Неко-

торые авторы неправильно называют ее крепитирующими или субкрепитирующими хрипами.

Крепитация появляется только на высоте вдоха в виде треска и напоминает звук, который получа-

ется при растирании над ухом небольшого пучка волос.

Основным условием образования крепитации является накопление в просвете альвеол не-

большого количества жидкого секрета. При таком условии в фазе выдоха альвеолярные стенки

слипаются, а в фазе вдоха разлипаются с большим трудом только на высоте его, в конце усиленно-

го вдоха, т. е. в момент максимального повышения давления воздуха в просвете бронхов. Поэтому

крепитация выслушивается только в конце фазы вдоха. Звук от одновременного разлипания

огромного количества альвеол и представляет собой крепитацию.

Крепитация наблюдается в основном при воспалении легочной ткани, например в первой (на-

чальной) и третьей (конечной) стадиях крупозной пневмонии, когда в альвеолах имеется не-

большое количество воспалительного экссудата, или при инфильтративном туберкулезе легких,

инфаркте легких и, наконец, при застойных явлениях в них, которые развиваются вследствие

ослабления сократительной функции мышцы левого желудочка или выраженного сужения левого

венозного отверстия сердца. Крепитация, обусловленная понижением эластических свойств легоч-

ной ткани, обычно выслушивается в нижнелатеральных отделах легких у пожилых людей при пер-

вых глубоких дыханиях, особенно если перед выслушиванием они лежали в постели. Такая же

преходящая крепитация может быть и при компрессионном ателектазе. При воспалении легких

крепитация наблюдается в течение более продолжительного времени и исчезает при накоплении

большого количества воспалительного секрета в полостях альвеол или при полном рассасывании

его.

Крепитация по своим акустическим свойствам нередко может напоминать влажные мелкопу-

зырчатые хрипы, которые образуются при накоплении жидкого секрета в мельчайших бронхах

или бронхиолах. Поэтому отличие ее от хрипов имеет большое диагностическое значение: стойкая

крепитация может указывать на наличие воспаления легких, а мелкопузырчатые незвучные хрипы— на воспалительный процесс только в бронхах (бронхит). Дифференциально-диагностические

признаки этих хрипов и крепитации следующие: влажные мелкопузырчатые хрипы выслушивают-

ся в фазе как вдоха, так и выдоха; они могут усиливаться или исчезать после кашля, крепитация

же выслушивается только на высоте вдоха и не изменяется после кашля

3)Нефротический синдром — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию почек в его различных морфологических вариантах.

Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. Это амилоидоз почек, сахарный диабет, нефропатия беременных; такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис и малярия, диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит); затяжной септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов, укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота) и др. Возможно развитие нефротического синдрома и у больных пиелонефритом

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Нефротический синдром всегда проявляется однотипно, независимо от причины, его вызвавшей. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (в частности, гиперхолестеринемия) и отеки. Ведущим признаком считается протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, а в ряде случаев и более. До 80-90% выделяемого с мочой белка состоит из альбуминов.

Полагают, что массивная протеинурия при нефротическом синдроме является одним из главных (но не единственных) патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия может быть различной степени выраженности, но обычно уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях - до 50-40 и даже 30-25 г/л.

Следующим важным признаком нефротического синдрома являются отеки. Они наблюдаются у подавляющего большинства больных и достигают различной степени выраженности. Клинически проявляются так же, как и при нефротическим синдроме у больных хроническим гломерулонефритом.

Наиболее часты жалобы больных на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул (обычно при наличии выраженного асцита).

Особенно значительной бывает слабость при длительном течении нефротического синдрома и многомесячном, а иногда и многолетнем применении диуретиков. В таких случаях возможны парестезии (неприятные ощущения покалывания, жжения и т. д.), боли в мышцах и даже судороги вследствие потери калия и хлоридов. При наличии гидроторакса (жидкость в плевральной полости) и особенно гидроперикарда (жидкость в сердечной сумке) отмечается одышка не только при физическом напряжении, но и в состоянии покоя. Выраженные отеки нередко приводят к значительному ограничению активности больного, затрудняют передвижение.

Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная, либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечаются шелушение кожи, ломкость ногтей и волос.

Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата (жидкости) в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны сердца приглушены, а при гидроперикарде - глухие. Артериальное давление крови чаще нормальное, но может быть понижено. На ЭКГ обнаруживаются признаки миокардиодистрофии, низкий вольтаж всех зубцов.

В легких при больших отеках определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и нередко влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами, которые следует расценивать как застойные.

Язык часто обложен, живот увеличен, иногда отмечается увеличение размеров печени (например, при амилоидозе или при недостаточности кровообращения). У некоторых больных Нефротический синдром может сопровождаться так называемой нефротической диареей с потерей через желудочно-кишечный тракт большого количества белка (протеиндиарея), что, как полагают, может быть связано с повышением проницаемости слизистой кишечника.

У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что сниженная функция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обменов и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия).

Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400-600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотически активных веществ.

Гематурия (кровь в моче) нехарактерна для нефротического синдрома, однако возможна, чаще в виде микрогематурии, реже она может быть умеренной и еще реже -

выраженной. В осадке обнаруживаются также жироперерожденный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира. В отдельных случаях может наблюдаться небольшая и нестойкая лейкоцитурия.

Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной формулы обычно не претерпевает заметных изменений. Лишь при осложнениях и лечении глюкокортикостероидами возможно развитие лейкоцитоза. Иногда наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительности организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-600 тыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.

Кроме того, установлено, что нефротическому синдрому свойственна повышенная свертываемость крови, которая может варьировать от небольшого ее повышения до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Это приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почек.

Выраженность клинических проявлений нефротического синдрома, быстрота его возникновения и развития могут варьировать в широких пределах. В одних случаях он может развиваться медленно, постепенно и вяло, в других - быстро и даже бурно (например, при остром и подостром гломерулонефрите).

Клинически различают две формы нефротического синдрома - чистую и смешаннную. О чистом нефротическом синдроме говорят, когда он протекает без гипертензии и гематурии. К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией или гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую и нефротически-гематурическую формы.

ДИАГНОСТИКА

Установить диагноз нефротического синдрома несложно. Для этого не требуется каких-либо специальных методов исследования. Наличие отеков, выраженной протеинурии, гипои диспротеинемии, гиперхолестеринемии обычно не вызывает сомнения в том, что это клинико-лабораторные признаки нефротического синдрома.

-4)На острой стадии ишемии укороченный ТПД в случае окончания реполяризации до возникновения ТПД в нормальных клетках может наблюдаться некоторое время в экспериментальных исследованиях. Однако через несколько минут наступает чередование коротких и длинных ТПД. Удлиненные ТПД в ишемизированной клетке заканчиваются позже, чем в нормальных клетках из-за того, что начало деполяризации задерживается, а также из-за того, что ТПД более длительный чем в нормальных клетках. Укорочение ТПД в первые минуты объясняет наличие положительного зубца Т, а удлинение ТПД— отрицательного зубца Т. Традиционно считалось, что и тканях, в которых регистрируется ЭКГ картина ишемии, имеет место снижение внутриклеточной концентрации К, приводящее к незначительному снижению ДПД. Если результирующая диастолическая деполяризация минимальная (—85 мВ), то это вряд ли меняет фазу О ТПД, хотя и замедляет фазу 3. Поэтому ТПД имеет практически нормальную конфигурацию, но увеличенную продолжительность. В ткани с ЭКГ картиной ишемии метаболизм клеток может нарушаться, но отсутствуют признаки ультраструктурных повреждений. Различия между клиническими и электрофизиологическими аспектами ишемии имеют большое значение для понимания того, что электрофизиологическая картина ишемии иногда не соответствует клинической ишемии, т.е. коронарной недостаточности, но соответствует первичному процессу, повреждающему клетки миокарда (миокардит, действие некоторых лекарственных препаратов, биохимические или метаболические изменения и т. д.). С другой стороны, определенные степени клинической ишемии могут быть представлены ЭКГ картиной повреждения или инфаркта, а также нормальной ЭКГ.

Электрокардиографическая картина ишемии меняется в зависимости от того, распространяется ли зона электрической ишемии на субэндокард или субэпикард. При субэндокардиальной ишемии зубец Т выше и более заострен, чем в норме, а при субэпикардиальной ишемии зубец Т или уплощен, или отрицательный и симметричный. Если ишемия является трансмуральной, то преобладает картина субэпикардиальной ишемии.