
- •Введение
- •Основные признаки острого воспаления
- •Этиология воспаления
- •Патогенез воспаления
- •Альтерация
- •Медиаторы воспаления
- •Виды медиаторов воспаления
- •1. Клеточные медиаторы:
- •Клеточные медиаторы воспаления
- •Плазменные медиаторы воспаления
- •Экссудация
- •Причины выхода жидкой части крови из сосудов (экставазация)
- •Экссудат
- •Значение экссудации при воспалении
- •Эмиграция
- •Фагоцитоз
- •Пролиферация
- •Исходы воспаления
- •Виды воспаления
- •Течение воспаления
- •Роль реактивности в воспалении
- •Роль нервной и эндокринной системы
- •Роль эндокринной системы
- •Теории воспаления
- •Значение воспаления для организма
Роль реактивности в воспалении
Между выраженностью воспаления и силой раздражителя (флогогена) имеется определенная зависимость: с увеличением агрессивности флогогена усиливается воспаление. Однако такая зависимость наблюдается не всегда. Один и тот же раздражитель у разных людей может вызвать совершенно разную реакцию (например, дифтерия – один заболевает, а другой – только бактерионоситель). В связи с этим возникло представление о том, что воспаление зависит не только от природы этологического фактора, но и от реактивности организма. Если реакция организма не выходит за пределы наблюдаемой наиболее часто, то такое воспаление называется нормергическим.
Нормергическое воспаление – обычно протекающее воспаление в нормальном организме (адекватное соотношение между силой раздражителя и ответной реакцией организма в виде воспаления).
Гиперергическое воспаление – несоответствие между силой раздражителя и ответной реакцией. Чрезмерная реакция на раздражитель. Воспаление в сенсибилизированном организме (например, феномен Артюса).
Гипоергическое воспаление – несоответствие между силой раздражителя и ответной реакцией, неадекватно слабая реакция на раздражитель.
Роль нервной и эндокринной системы
Влияние нервной системы на воспалительный процесс подтверждается многочисленными опытами, а также клиническими наблюдениями.
При нарушении периферической иннервации воспаление приобретает вялый, затяжной характер. Например, трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно.
Повреждение таламуса (опыт А.Д. Сперанского) приводит к обширным воспалительным изменениям кожи и слизистой оболочки, что связано с нарушением трофики тканей, снижением их устойчивости к действию повреждающих агентов.
Противоспалительные эффекты |
Прововоспалительные эффекты |
1. наркоз 2. Предварительная анестезия ткани в месте действия флогогена 3. Перерыв афферентной части рефлекторной дуги в ходе воспаления 4. Активация симпатического отдела НС |
1. Хроническое повреждение таламуса (опыт А.Д. Сперанского) 2. Активация парасимпатического отдела НС |
Роль эндокринной системы
По механизму влияния на воспаление гормоны делят на провоспалительные и противовоспалительные. Примером провоспалительных гормонов, т.е. гормонов, усиливающих воспаление, могут быть минералокортикоиды, в частности, альдостерон. Под его влиянием существенно повышается проницаемость стенки сосудов, в результате чего увеличивается экссудация.
Наиболее важными противовоспалительными гормонами являются глюкокортикоиды. В высоких (лечебных) дозах они вызывают дерепрессию гена, кодирующего структуру особого белка – липокортина.
Липокортин является естественным внутриклеточным ингибитором фосфолипазы А2. Угнетение этого фермента липокортином имеет два важных следствия: 1) с одной стороны, уменьшается образование лизофосфолипидов, в результате чего уменьшаются явления альтерации (стабилизация мембраны); 2) с другой стороны, уменьшается образование арахидоновой кислоты и ее производных (простагландинов, тромбоксанов, простациклинов, лейкотриенов). Это обстоятельство объясняет другие противовоспалительные эффекты глюкокортикоидов – уменьшение экссудации и эмиграции лейкоцитов, ослабление нарушений микроциркуляции. В результате угнетения процессов клеточного деления и биосинтеза белка уменьшаются явления пролиферации в очаге воспаления.