МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ

Тема № 1. «Поражение клапанного аппарата сердца. Атеросклероз, этиология, патогенез. Этиология и патогенез коронарной недостаточности»

Основные вопросы темы:

1. Приобретенные пороки сердца, понятие, виды, этиология, патогенез изменений гемодинамики

2. Врожденные пороки сердца у детей (дефекты межпредсердной перегородки, межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, незаращение Боталлова протока).

3. Этиология атеросклероза. Современные теории возникновения атеросклероза

4. Патогенез атеросклероза

5. Осложнения атеросклероза

6. Принципы профилактики и терапии атеросклероза

7. Коронарная недостаточность, понятие, виды (абсолютная, относительная), патогенез

8. Характеристика обратимых и необратимых нарушений коронарного кровотока, причины, патогенез

9. Изменения основных показателей функции сердца при острой и хронической коронарной недостаточности.

Задание № 1.

Составить схемы патогенеза основных теорий возникновения атеросклероза.

• Теория липопротеидной инфильтрации интимы и ее клеточного ответа на измененные (модифицированные) липопротеиды

• Перекисная теория

• Тромбогенная (тромболипидная) теория

• Моноклональная теория

• Мембранная гипотеза

• Аутоиммунная теория

Задание № 2.

Решение ситуационных задач

Задача № 1

Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные, ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0 х10⁹/л. Тромбоциты 450,0 х 10^9/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до105 %).

1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?

2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии?

3. Какой основной механизм развития данной патологии

Задача 2

Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.

При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации — в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движении — 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL, V₁–V₄–отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2 х 10⁹/л, другие показатели в пределах нормы.

1. Какие формы патологии сердца развились у пациента?

2. Какова, по Вашему мнению, причинно‑следственная связь между названными Вами формами патологии?

3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

4. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда?

Задача № 3

Юноша М., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности.

1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему?

2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность?

3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента?

Задача № 4

Больная Б., 37 лет, с детства страдает ревматической лихорадкой. В 14 лет диагностирован порок сердца. Все годы чувствовала себя удовлетворительно. Весной после перенесенной ангины стала жаловаться на одышку, сердцебиение, боли в сердце, кровохарканье. Объективно: цианоз кожи и слизистых, границы сердца расширены во все стороны, влажные хрипы в легких. Пульс 126 ударов в мин., неритмичный. Ад 100/75 мм рт.ст. На ЭКГ мерцательная аритмия предсердий.

1. Каким пороком сердца страдает больная?

Тема № 2 « Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии»

Основные вопросы темы:

1. Артериальная гипертензия, понятие, виды

2. Изучение патогенеза артериальных гипертензий в эксперименте. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, понятие.

3. Факторы риска первичной артериальной гипертензии

4. Патогенез первичной артериальной гипертензии.

5. Принципы профилактики и лечения артериальной гипертензии

Задание № 1.

Изучить реакцию сердечно-сосудистой системы испытуемого на физическую нагрузку с целью выявления нарушений регуляции сосудистого тонуса (проба Мартине)

Методика: Для выполнения практической работы студенты делятся на несколько рабочих групп. В каждой группе должно быть не менее четырех человек:

1 – испытуемый (студент - доброволец)

2 - студент, измеряющий уровень артериального давления

3 - студент, подсчитывающий пульс у испытуемого

4 - студент, регистрирующий полученные данные в тетради

У испытуемого в положении сидя измеряется артериального давление (АД), на другой руке подсчитывается средняя величина частоты сердечных сокращений за 10 секунд. Для этого сосчитывается частота сердечных сокращений за 10 секунд шесть раз, полученные данные суммируются и делятся на шесть, получая среднюю арифметическую величину.

Далее испытуемый, не снимая манжетки с плеча, делает 20 глубоких приседаний в течение 30 секунд. Сразу же после нагрузки регистрируют АД и число сердечных сокращений за 10 секунд. Дальнейший подсчет пульса и измерение АД производят каждую минуту после нагрузки (неоднократно) до восстановления показателей к исходным величинам. Полученные данные заносят в таблицу:

Исследуемые показатели	До нагрузки	Сразу после нагрузки	Через каждую минуту после нагрузки
			1	2	3	4	5
1.Частота сердечных сокращений 2.АД: систолическое диастолическое пульсовое

Критерии оценки пробы:

- Анализ частоты сердечных сокращений:

1. Время восстановления пульса после нагрузки составляет 3 – 4 минуты.

2. Прирост частоты пульса после нагрузки составляет 50 – 70%, высчитывается по формуле:

(пульс после нагрузки – исходный пульс) х 100

исходный пульс

- Анализ изменения АД

1.Сразу после физической нагрузки обычно систолические давление повышается на 10 –20 мм рт.ст., диастолическое давление снижается на 10 – 20 мм рт.ст., пульсовое давление увеличивается на 20 – 40 мм рт.ст.

2. АД восстанавливается после нагрузки через 4 – 5 минут.

Указанные нормативы имеют место при НОРМОТОНИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ответной реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку и свойственны здоровым нетренированным людям с нормальным состоянием сердца и сосудов и достаточными адаптационными возможностями.

Существуют патологические (неадекватные) типы ответной реакции:

1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

При этом систолическое давление значительно возрастает – до 180 –200 мм рт.ст., диастолическое – не меняется или повышается. Прирост частоты пульса повышен, возврат частоты пульса и АД к исходному происходит через более длительный срок после нагрузки, чем в норме.

Наблюдается у лиц с повышенным АД, атеросклеротическими изменениями сосудов, у спортсменов в период высоких тренировочных нагрузок.

2. ДИСТОНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

Систолическое давление после нагрузки резко повышается иногда до 225 мм рт.ст. и выше, а диастолическое давление определяется на нуле – феномен «бесконечного» тона.

3. АСТЕНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

Наблюдается при ухудшении функционального состояния сердца. При этом систолическое давление после нагрузки понижается. Прирост частоты пульса в процентах повышен. Возврат частоты сердечных сокращений и уровня АД к исходному состоянию происходит с запаздыванием.

После анализа полученных данных делают выводы и составляют схему «Факторы, влияющие на уровень артериального давления»

АД = МОК х ОПСС

Задание № 2.	Составить перечень главных факторов «риска» гипертонической болезни и обосновать их выбор.

Наименование фактора риска	Обоснование значения
Гиподинамия
Стресс
Кадмий, свинец
Дефицит магния
Шум
Хроническая гипоксия
повышенное потребление поваренной соли

Задание № 3.

Составить схему патогенеза эссенциальной гипертензии: а) нейрогенный механизм б) почечный механизм в) гормональный механизм

Задание № 4 Решить ситуационную задачу

На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17‑оксикортикостероидов в моче.

1. Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента?

2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии?

3. Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза?

Задание № 5. Дайте обоснование патогенетическому лечению эссенциальной гипертензии, проанализировав схему регуляции сосудистого тонуса

2 1 3 8 4 7 5 6

Тема № 3 «Патофизиология острой и хронической сердечной недостаточности. Особенности у детей»

Основные вопросы темы:

1. Сердечная недостаточность, определение, классификация.

2. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, понятие, причины перегрузки объемом (преднагрузка) и сопротивлением (постнагрузка).

3. Причины сердечной недостаточности у детей

4. Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону, характеристика. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.

5. Миокардиальная форма сердечной недостаточности некоронарогенного происхождения. Кардиомиопатии, виды, причины, патогенез.

6. Молекулярно-клеточные механизмы сердечной недостаточности (повреждение мембран и ферментных систем, ионный дисбаланс, нарушение энергообеспечения и регуляции).

7. Изменение показателей деятельности сердца и клинические проявления стадии декомпенсации сердечной недостаточности.

Практическая работа:

• Выполнение заданий 1 и 2 или просмотр видеофильма «Моделирование сердечной недостаточности» (кассета № 1)

Задание № 1.

Изучить изменения работы сердца лягушки в условиях перегрузки миокарда давлением.

Методика: Наркотизированную и обездвиженную лягушку фиксируют на дощечке спинкой вниз. Широко вскрывают грудную клетку и снимают с сердца перикард. Осторожно отпрепаровав луковицу аорты и подходящей к сердцу снизу крупной вены, подводят под них провизорные лигатуры. Левую ветку дуги аорты приподнимают на лигатуре, надсекают и вводят в разрез кончик стеклянной канюли (разрез делать подальше от сердца). Правая ветка аорты перевязывается.

Делают ножницами продольный разрез передней брюшной стенки на 0,5 см слева от срединной линии. По средней линии внутренней поверхности брюшной стенки проходит брюшная вена, которая на уровне мечевидного отростка направляется к сердцу. В вену по направлению к сердцу вводят иглу от системы с раствором Рингера. Перфузируемый раствор поступает к сердцу по брюшной вене и оттекает от сердца через канюлю, вставленную в левую ветвь дуги аорты. Скорость перфузии 20 кап. в мин.

Определяют показатели деятельности сердца в исходном состоянии (ЧСС, минутный объем, систолический объем).

Для моделирования перегрузочной формы сердечной недостаточности канюлю соединяют со стеклянной мачтой, имеющей боковые отростки на расстоянии 10 см. Затем, используя зажимы, поднимают уровень жидкости в стеклянной мачте на 20, 30, 40 и т.д. см. Показатели деятельности сердца измеряют на каждом из отрезков мачты. Полученные результаты заносят в таблицу и сравнивают между собой.

Высота водного столба в см	ЧСС в минуту	МО в мл	СО в мл	Работа сердца в мл/см
Исх. состояние 10 см 20 см 30 см 40 см

В процессе анализа студенты отвечают на следующие вопросы:

1. Как изменились показатели деятельности сердца после нагрузки?

2. Какие механизмы обеспечивали гиперфункцию сердца?

3. Какие изменения свидетельствовали о переходе компенсации в декомпенсацию?

Задание № 2.

Изучить изменения работы сердца лягушки при первичном нарушении функции кардиомиоцитов.

Методика: Используя прежнюю модель, определяют показатели деятельности сердца в исходном состоянии. На сердце наносят несколько капель 10% раствора хлористого калия. Через 3-5 мин. регистрируют показатели деятельности сердца. Затем, отмыв сердце от хлорида калия физиологическим раствором, повторно проводят аналогичные измерения и сравнивают полученные результаты.

Этапы эксперимента	ЧСС в минуту	МО в мл	СО в мл
Исходное состояние После повреждения После отмывания

В процессе анализа студенты отвечают на следующие вопросы:

1. Как изменились показатели деятельности сердца при первичном повреждении кардиомиоцитов?

2. Каков механизм нарушений сократительной функции сердца в данном опыте?

3. Обратимы ли возникшие нарушения функции сердца?

Задание № 3.

Решение ситуационных задач

Задача № 1.

Сердце лягушки перфузируют раствором Рингера с добавлением хлорида кадмия. На сердце дают нагрузку путем увеличения сопротивления оттоку крови. Регистрируют показатели деятельности сердца. (Приведены в таблице)

Нагрузка на сердце (Н в см)	ЧСС в минуту	МО в мл		СО в мл		Работа сердца в мл х см
5см 10 см 15 см 20 см	18 20 24 25		1,7 1,6 0,9 0,1

Рассчитайте систолический объем крови (СО), ударную работу сердца по формуле СО х Н (мл х см)

Ответьте на вопросы:

1. Какие механизмы участвуют в компенсации недостаточности деятельности сердца?

2. Как изменились показатели деятельности сердца в стадию декомпенсации?

Задача № 2

Сердце лягушки перфузируют раствором Рингера, постоянно увеличивая приток перфузируемой жидкости. Регистрируют показатели деятельности сердца на высоте 5 см. (Приведены в таблице)

Нагрузка на сердце (Н в см)	Приток жидкости в мл	ЧСС в минуту	МО в мл	СО в мл	Работа сердца в мл х см
5см 5 см 5 см 5 см 5 см	1,6 1,8 2,0 2,2 2,4	18 18 19 22 25	1,6 1,8 2.2 2.4 1,6

Рассчитайте систолический объем крови (СО), ударную работу сердца по формуле СО х Н (мл х см). По результатам постройте график (по оси абсцисс – величина притока, по оси ординат СО, по оси абсцисс – ударная работа )

Проанализируйте изучаемые показатели. Сделайте вывод о механизмах компенсации.

Задача № 3

Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений — 26 в минуту, отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из‑под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной полости отмечается шаровидная тень сердца.

1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?

2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?

3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности.