
- •Тема 5. Нарушения ритма и проводимости
- •Этиология аритмий
- •Электрофизиологические механизмы развития аритмий и блокад сердца
- •Нарушения проведения импульсов
- •Комбинированные нарушения образования и проведения импульсов
- •Механизмы развития аритмий: нарушение образования импульсов
- •Механизмы развития аритмий: повторный вход импульса
- •Основные понятия и термины, использующиеся для характеристики
- •Основные виды нарушений ритма и проводимости сердца
- •Классификация основных клинических форм аритмий (н. М. Шевченко, а. А. Гроссу, 1992 г.)
- •Клиническая картина
- •Методы диагностики нарушений ритма и проводимости
- •Основные клинические формы аритмий и блокад сердца
- •Синусовая тахикардия
- •Синусовая брадикардия
- •Синусовая дыхательная аритмия
- •Миграция водителя ритма
- •Са блокада II степени (I тип)
- •Са блокада II степени (II тип)
- •Ускоренный ритм из ав соединения
- •Полная ав диссоциация
- •Неполная ав диссоциация
- •Интервал сцепления и компенсаторная пауза при экстрасистолии
- •Предсердная экстрасистола
- •Экстрасистола из ав соединения
- •Желудочковая экстрасистолия
- •Различные соотношения между зубцами р и комплексами qrs во время реципрокных ав тахикардий
- •Пароксизмальная предсердная реципрокная тахикардия
- •Пароксизмальная ав узловая реципрокная тахикардия
- •Ортодромная пароксизмальная реципрокная ав тахикардия с участием дополнительных путей проведения
- •Антидромная пароксизмальная реципрокная ав тахикардия с участием дополнительных путей проведения
- •Рецидивы неустойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардии
- •Фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистола
- •Трепетание предсердий, регулярная форма с проведением 4 : 1
- •Трепетание желудочков
- •Фибрилляция желудочков
- •Атриовентрикулярная блокада I степени
- •Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц I (с периодикой Самойлова – Венкебаха, 4 : 3)
- •Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц II
- •Атриовентрикулярная блокада II степени 2 : 1
- •Атриовентрикулярная блокада III степени
- •Полная блокада правой ножки пучка Гиса
- •Полная блокада левой ножки пучка Гиса
- •Синдром предвозбуждения желудочков
- •Пароксизм фибрилляции предсердий на фоне синдрома wpw с антидромным проведением импульса к желудочкам
- •Лечение нарушений ритма и проводимости
- •Основные принципы использования антиаритмических препаратов
- •Препараты выбора при предсердных и желудочковых аритмиях
- •Относительная эффективность антиаритмических препаратов при тахиаритмиях
- •Дифференцированная терапия нарушений ритма и проводимости
- •Терапевтические дозы основных антиаритмических препаратов
- •Относительный общий риск развития серьезных токсических эффектов антиаритмических препаратов
- •Контрольные вопросы и задания
- •Ситуационные задачи Задача № 1
- •Задача № 2
- •Задача № 3
Полная блокада правой ножки пучка Гиса
Стрелками указаны типичные признаки блокады правой ножки пучка Гиса в отведениях V1 и I, V5-6. Скорость записи – 50 мм/с.
ЭКГ признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса (рисунок 5.33):
комплекс QRS уширен и составляет 0,12 с и больше;
в левых грудных, I и aVL отведениях комплекс QRS имеет форму зубца R с зазубриной ближе к вершине; зубец q отсутствует, зубец s также обычно не регистрируется; регистрируется косонисходящая депрессия сегмента SТ с переходом в отрицательный асимметричный зубец Т; время активации левого желудочка увеличено;
в правых грудных, III и aVF отведениях обычно регистрируется малый зубец r, за которым следует глубокий и широкий зубец S, либо имеет место комплекс QS; сегмент SТ выше изолинии; зубец Т положительный;
электрическая ось сердца расположена горизонтально, нормальная или отклонена влево.
Рисунок 5.33
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
Стрелки указывают на типичные признаки блокады левой ножки пучка Гиса в отведениях I, V5 – 6 и V1. Скорость записи – 50 мм/с.
СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ обусловлены наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. По электрофизиологическим свойствам аномальные пути отличаются от АВ узла коротким рефрактерным периодом, электрические импульсы по ним проводятся гораздо быстрее.
Различают атрионодальные, атриовентрикулярные и нодовентрикулярные дополнительные пути.
Атрионодальный путь (пучок Джеймса) расположен между предсердиями и конечной частью АВ узла. Волна возбуждения, распространяясь по этому пути в обход АВ узла, быстро достигает пучка Гиса и далее движется по проводящей системе желудочков обычным путем. На ЭКГ регистрируется только короткий интервал РQ (менее 0,12 с), комплекс QRS не изменяется. Это так называемый синдром короткого РQ или, по имени впервые описавших его авторов, синдром Лауна – Ганонга – Левине (LGL).
Атриовентрикулярный путь (пучок Кента) соединяет предсердия и миокард желудочков, может располагаться в любом месте вокруг правого или левого атриовентрикулярного кольца, наиболее часто встречающийся путь. Синусовый импульс распространяется вниз к желудочкам по обоим путям – АВ узлу и пучку Кента. По добавочному пути он проводится быстрее, поскольку не задерживается в АВ узле. Импульс, идущий по дополнительному пути, достигает желудочков раньше, чем возбуждение, распространяющееся по АВ узлу. Этот импульс, двигаясь по миокарду необычным путем, приводит к укорочению интервала РQ и появлению волны возбуждения желудочков – дельта-волны (РQ укорачивается на время прохождения дельта-волны). К этому времени желудочков достигает импульс, идущий по АВ узлу и далее обычным путем, и на ЭКГ регистрируется остальная часть комплекса QRS. В целом комплекс QRS носит сливной характер: дельта-волна наслаивается на обычный комплекс QRS. Форма и ширина сливного комплекса QRS зависят от вклада каждого пути в проведение электрического импульса. Направление дельта-волны в разных отведениях зависит от локализации дополнительного предсердно-желудочкового соединения. По этому признаку выделяют несколько типов синдрома WPW. Сегмент SТ смещается дискордантно комплексу QRS, может изменяться полярность зубца Т (рисунок 5.34).
Этот синдром носит название синдрома Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW), по имени авторов, впервые описавших его в 1930 г.
Рисунок 5.34