Признаки
активного воспалительного процесса:
ускорение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, повышение
концентрации сиаловых кислот, СРБ,
фибриногена, диспротеинемия (увеличение
-2
и -глобулинов).
Признаки
иммунного компонента воспаления
– повышение концентрации интерлейкинов
1,
8, 10, фактора некроза опухоли (ФНО-),
адгезивных молекул, Ig
M,
Ig
G,
Ig
A,
ЦИК, повышение титров антител к тем или
иным инфекционным агентам Признаки
повреждения и некроза кардиомиоцитов:
повышение концентрации кардиоспецифических
ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ) и появление
кардиальных белков (тропонин Т и
тропонин I). Иммунологические
признаки поражения миокарда:
кардиальные антигены (являющиеся
аутоантигенами), при хроническом течении
заболевания выявляются специфические
антикардиальные антитела и
сенсибилизированные к кардиальному
антигену лимфоциты (выявляются в реакции
торможения миграции лимфоцитов - РТМЛ).
Непосредственное
выделение возбудителя: посевы
слизи из носоглотки (на наличие патогенных
стрептококков, стафилококков, возбудителей
дифтерии и др.), посевы кала на диз.
группу, сальмонеллы, брюшной тиф и
паратифы, микробиологическое
обследование на
наличие хламидийной инфекции и клещевого
боррелиоза. Обследование
на наличие в крови антигенов и
специфических антител различных
инфекционных патогенов методами
ПЦР, ИФА, НМФА и др. Целенаправленное
выявление очагов хронической инфекции
(тонзиллит,
гайморит, кариес, периодонтит, аднексит,
простатит и др.) с последующей их
санацией.
Доказательство наличия воспалительного процесса и повреждения кардиомиоцитов:
Этиологическая диагностика:
Анализ жалоб, анамнеза заболевания, физикального обследования
Диагностика
воспалительной инфильтрации, некроза
и фиброза в миокарде: Эндомиокардиальная
биопсия (подтверждает
клинический диагноз миокардита в 17-50
% случаев) Томосцинтиграфия
миокарда с
«воспалительными» и кардиотропными
радиофармпрепаратами
Магнитно-резонансная
томография сердца с
контрастированием позволяет
визуализировать участки внеклеточной
воды, что характерно для отека ткани
миокарда Ультразвуковая
денситометрия
(оценка плотности миокарда)
позволяет
сделать заключение о наличии отека (а
значит, и воспаления) и фиброза.
дисфункции
сердца: Электрокардиография
и суточное мониторирование ЭКГ:
неспецифические
изменения фазы реполяризации:
депрессия или
подъем (более характерно для миокардита)
сегмента ST,
инверсия зубца T
в нескольких ЭКГ-отведениях (рис); патологические
зубцы Q
(QS)
и уменьшение амплитуды зубцов R; -
нарушения сердечного ритма и проводимости:
а-в блокады, блокады ножек пучка Гиса
(особенно левой), наджелудочковая
и желудочковая
экстрасистолия, миграция водителя
ритма, редко – эпизоды мерцательной
аритмии
Эхокардиография:
дилатация
полостей, снижение систолической
экскурсии стенок, уменьшение фракции
выброса
При
бессимптомных и легко протекающих
вариантах миокардита данные диография При
бессимптомных и легко протекающих
вариантах миокардита
данныеЭлектрокардиографические
изменения при миокардите встречаются
значительно чаще, чем клинические
признаки (у 50-90 % больных), они неспецифичны
и могут быть обусловлены как воспалительной
инфильтрацией, так и миокардитическим
кардиосклерозом и дистрофией
кардиомиоцитов неспецифические
изменения фазы реполяризации: депрессия
или подъем (более характерно для
миокардита) сегмента ST,
инверсия зубца T; патологические
зубцы Q (QS)
и уменьшение амплитуды зубцов R; нарушения
сердечного ритма и проводимости:
атриовентрикулярные блокады (при
болезни Лайма и дифтерии являются
бесспорным признаком миокардита),
блокады ножек пучка Гиса (особенно
левой), наджелудочковая и желудочковая
экстрасистолия, миграция водителя
ритма, редко – эпизоды мерцательной
аритмии (прогностически неблагоприятный
признак). Более
информативным является суточное
мониторирование ЭКГ, при котором
преходящие нарушения ритма и проводимости
регистрируются у 70-90 % больных (на ЭКГ
в покое – в 30-50 % случаев).
Инструментальная верификация
Рис. Схема диагностики миокардита
Рис. ЭКГ при остром миокардите.