
- •II. Факторы риска:
- •Компоненты прессорно-депрессорной системы
- •Клиническая картина и обследование больных с повышенным уровнем артериального давления
- •Алгоритм обследования больных аг
- •Классификация гипертонической болезни по степени повышения артериального давления
- •Классификация определения степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений
- •Классификация гипертонической болезни по стадиям (даг 1. 2000 г)
- •Целевые уровни снижения ад
- •Классификация антагонистов кальция:
- •Наиболее часто назначаемые альфа-адреноблокаторы
- •Классификация ингибиторов ангиотензин – превращающего фермента
- •Классификация блокаторов т1 – ангиотензиновых рецепторов
- •Рекомендации по индивидуальному выбору препаратов для лечения аг
- •Противопоказания при выборе антигипертензивной терапии
- •Выбор между монотерапией и комбинированной терапией
- •Комбинации антигипертензивных препаратов
- •Комбинации для лечения тяжелой и злокачественной аг
- •II. Контрольные вопросы и задания
- •Ситуационные задачи Задача № 1
- •Задача № 2
- •Б) гипертонические кризы
- •Осложнения гипертонических кризов
- •Тактика купирования гипертонических кризов:
- •Алгоритм купирования гипертонического криза: Повышение ад
- •Лечение осложненного гипертонического криза
- •Контрольные вопросы и задания:
- •III. Ситуационные задачи Задача №1
- •Задача №2
- •Сведения, позволяющие заподозрить симптоматическую артериальную гипертензию:
- •Синдром Кушинга
- •Первичный гиперальдостеронизм
- •Феохромоцитома
- •Акромегалия
- •Первичный гиперпаратиреоз
- •Реноваскулярные гипертензии
- •III. Ситуационные задачи Задача№1
- •Задача№2
ТЕМА № 1. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ
Артериальная гипертония – это стойкое повышение артериального давления ≥140/90 мм рт. ст.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ПЕРВИЧНАЯ ВТОРИЧНАЯ
(ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ) (СИМТОМАТИЧЕСКАЯ)
АРТЕРИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТОНИЯ ГИПЕРТОНИЯ
или
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
А) ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
I. Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами.
Гипертоническая болезнь встречается в популяции от 30 до 80% в зависимости от возраста и пола.
Этиология гипертонической болезни – первичная причина формирования гипертонической болезни не установлена (считается полиэтиологической).
Предрасполагающие факторы:
Наследственность (включает полигенную теорию наследственности и теорию патологии клеточных мембран.)
Полигенная теория наследственности строится на выявлении генов –
кандидатов гипертонической болезни:
Ген ангиотензиногена
Ген рецепторов АТ 2
Ген АПФ
Альфа-аддуцин
Ген трансформирующего фактора роста 1
Ген рецепторов глюкокортикоидов
Ген рецепторов инсулина
Ген бета 2-адренергических рецепторов
Ген рецепторов дофамина 1а
Ген адренергических рецепторов 1в
Ген альфа2 - адренергических рецепторов
Ген глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы
Ген липопротеидной липазы
Ген эндотелиальной NO-синтетазы
Ген простациклиновой синтетазы
Ген соматотропного гормона
Ген панкреатической фосфолипазы
SA-ген.
Теория патологии клеточных мембран (Ю.В. Постнов и С.Н. Орлов): генетически обусловленные нарушения мембранного транспорта ионов кальция и натрия в цитоплазму клеток за счет:
нарушения взаимодействия кальмодулина (белка, активирующего процесс активного транспорта Са из цитоплазмы клеток) с Мg- Са –АТФ-азой клеток
нарушения функции Na – К - насоса
увеличения скорости Na - Li - трансмембранного обмена в эритроцитах
II. Факторы риска:
Стресс
2. Дислипидемия
3. Избыточное потребление соли
4. Ожирение (Метаболический синдром)
5. Недостаточная физическая активность
6. Избыточное употребление алкоголя
7. Сахарный диабет
8. Пол
9. Возраст
Патогенез:
Вследствие взаимодействия факторов риска и наличия (чаще всего) наследственной предрасположенности нарушаются взаимодействия прессорных и депрессорных систем вследствии генетических дефектов.
Таблица 1
Компоненты прессорно-депрессорной системы
Прессорная система: |
Депрессорная система: |
Симпатико-адреналовая система (САС) |
Барорецепторы синокаротидной зоны аорты |
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) |
Калликреин - кининовая система |
Система антидиуретического гормона (вазопрессин) |
Предсердный натрийуретический фактор |
Система прессорных простагландинов (тромбоксан А2, простагландин F2а) |
Эндотелийзависимый фактор релаксации |
Система эндотелинов |
Система депрессорных простагландинов (А, D, E2, простациклин I2) |
В патогенезе ГБ преобладает действие компонентов прессорной системы на тканевом и клеточном уровне (эндотелиальная дисфункция, увеличение активности тканевых РААС, генетически обусловленная патология клеточных мембран), что сочетается со снижением системных депрессорных влияний (ослабление барорецепторного контроля, перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны, снижение выработки кининов и депрессорных простагландинов и простациклина, предсердного натрийуретического фактора и ингибитора ренина). Это приводит к:
1) усилению реактивности, снижению эластичности, уменьшению калибра сосуда;
2) увеличению вязкости крови,
3) увеличению сердечного выброса,
4) усилению нервных и химических влияний,
5) увеличению внутрисосудистой жидкости.
(Теория октаэдра или «мозаичности» I. Page. 1979).
Для начальных этапов развития гипертонической болезни характерна активация САС, увеличение уровня катехоламинов в крови и их суточной экскреции с мочой.
Активация САС и повышение уровня катехоламинов приводят к:
* периферической веноконстрикции с
увеличением венозного возврата крови
к сердцу и ростом ударного выброса
*повышению ЧСС, что в сочетании с
возрастанием УОС ведет к увеличению
сердечного выброса (и последующему
повышению САД).
*стимуляции b1 – рецепторов периферических артериол, ведущих к спазму резистивных сосудов и росту ОПСС (обуславливающего повышение ДАД)
На фоне повышенного действия адреналина (гиперадренергии) отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина. Выработка ренина запускает ряд каскад превращений АТ1 в АТ2 под воздействием АПФ. Увеличение количества АТ2 стимулирует выработку в надпочечниках альдостерона, который обусловливает задержку натрия и воды с увеличением массы циркулирующей крови. Параллельно отмечается выработка антидиуретического гормона гипофиза - вазопрессина, который обладает вазоконстриктивным действием и вызывает задержку жидкости в организме.
Влияние ангиотензина II на функцию и структуру клетки
Ангиотензин
II
АТ1 -рецептор
Сердце:
Инотропное Сосуды:
действие Вазоконстрикция Почки/адреналовая кора:
Коронарная Гипертрофия медии освобождение альдостерона
к
онстрикция
Nа+/задержка
Гипертрофия ЛЖ жидкости
Внутриклубочковая
пролиферация
ЦНС/
Периферические нервы:
Симпатическая стимуляция
Освобождение норадреналина
Освобождение вазопрессина
Увеличение
периферического Увеличение
экстрацеллюлярного сопротивления объема
Подъем АД
Повреждение
органов мишений
Таблица 2
Поражение органов мишеней
Органы-мишени |
Патогенез |
Осложнения |
Сосуды
|
1. Эндотелиальная дисфункция (спазм сосудов) 2. Гипертрофия стенок артерий мышечного типа (спазм сосу- дов, увеличение ригидности стенок сосудов) 3. Дегенеративные изменения стенок артерий (гиалиноз, артериосклероз) 4. Атеросклероз крупных сосудов (атеросклеротические бляшки, атеротромбоз) Гипертрофия, гиперплазия сосудистой стенки резистивных сосудов приводят к повышению ОПСС. |
Расслаивающая аневризма аорты Окклюзирующие поражения периферических артерий |
Сердце |
Гипертрофия миокарда левого желудочка (гипертоническое сердце)* Виды гипетрофий: 1. Концентрическая гипертрофия 2. Ассиметрическая гипертрофия 3. Эсцентрическая гипертрофия |
Нарушение ритма и проводимости Стенокардия Инфаркт миокарда Хроническая сердечная недостаточность, Внезапная смерть |
Головной мозг |
А) Средние и мелкие артерии: Гипертрофия мышечной оболочки Утолщение и фиброз интимы Эндотелиальная дисфункция Повышение ригидности артерий Б) Крупные интра- и экстрацереб-ральные артерии: Атеросклеротическое повреж-дение, тромбозы церебральных артерий, разрывы артериальных сосудов Феномен адаптации ауорегуляции мозгового кровотока |
Гипертоническая энцефалопатия Транзиторное нарушение мозгового кровообращения Ишемические нсульты, Геморрагические инсульты Сосудистая деменция |
Глаза |
Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки Гемморагии или экссудаты, отек соска зрительного нерва
|
Гипертоническая ретинопатия |
Почки |
Ангионефросклероз Снижение скорости клубочковой фильтрации |
Этапы поражения почек:
3. Протеинурия 4. Повышение содержания креатинина в крови. ХПН |
Примечание *Комплекс изменений сердца при ГБ, включающий в себя гипертрофию миокарда, изменение его структуры и функции, носит название - гипертоническое сердце. ГМЛЖ, носящая вначале компенсаторный характер, затем уже является самостоятельным фактором риска развития внезапной смерти.
Таблица 3