Государственное автономное образовательное учреждение среднего
профессионального образования Республики Башкортостан
Башкирский медицинский колледж
КУРСОВАЯ РАБОТА
Сестринский уход при анемии.
ПМ. 02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах
МДК 02.01. Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях
Специальность 060501 Сестринское дело (базовой подготовки)
Студент подпись И.О. Фамилия
24.04.2013 г. Гульнара Гатиятуллина
Оценка выполнения и защиты курсовой работы ____________
Руководитель подпись И.О. Фамилия
01.05.2013 г. Г.М.Сахаутдинова
Уфа, 2013
Содержание.
Введение…………………………………………………...3
Анемия………………………………………………..4
Классификация……………………………………...4
2.Этиология и патогенез……………………………….....7
3.Клиническая картина………………………………..…9
4.Диагностика……………………………………………...9
5.Осложнения……………………………………………...11
6.Лечебное питание при анемии…………………………11
6.1.Примерное однодневное меню для больных анемией…………………………………………………….15
7.Профилактика анемии…………………………………16
8.Сестринский уход при анемии………………………..18
Заключение………………………………………………...20
Список использованной литературы……………………21
Введение
При всех видах анемии могут быть следующие общие цели сестринского вмешательства: знание пациентом причин своего заболевания; прием пациентом лекарственной терапии по назначению врача; питание, адекватное заболеванию; профилактика пролежней, травм (падений, ожогов и т.д.); профилактика инфицирования, уменьшение депрессии.
В рамках сестринских вмешательств медсестре следует провести с пациентом и/или его родственниками беседу о причинах заболевания, факторах риска развития осложнений или обострений. Она должна обучить пациента принципам рационального питания, приема лекарственных препаратов по назначению врача, наметить вместе с ним правильный режим физической активности. Необходимо обучить пациента уходу за кожей и слизистыми оболочками, за полостью рта, ногтями, волосами; проводить мероприятия по профилактике травматизма (объяснить пациенту необходимость ношения обуви без каблуков с закрытыми пятками, сопровождать его и т.д.). Медсестра должна оказывать пациенту психологическую поддержку.
1.1.Анемия.
Анемия - это состояние, характеризующееся низким содержанием гемоглобина или красных кровяных клеток в крови. Железодефицитная анемия обычно рассматривается скорее как симптом другого заболевания или как состояние, а не как отдельное заболевание и обычно возникает, когда в организме недостаточный запас железа. Маленькие дети или взрослые, сидящие на строгой диете, могут получать недостаточное количество железа из пищи, что может привести к анемии. Может быть нарушена способность пищеварительной системы всасывать достаточно железа, что часто происходит в тех случаях, когда была удалена часть желудка. Анемия может наступать вследствие чрезмерной потери крови. Это относится к женщинам, у которых обильные менструации, а также к людям, страдающим отязвы желудка и двенадцатиперстной кишки, геморроя или рака желудка или толстой кишки.
Две другие формы анемии - это гемолитическая анемия, при которой красные кровяные клетки разрушаются слишком быстро, и серповидно-клеточная анемия, при которой организм вырабатывает аномальный гемоглобин.
Если вы подозреваете, что у вас анемия, очень важно быстро обратиться к врачу. Анемия может снизить сопротивляемость организма болезням, вызвать упадок сил, ограничить работоспособность. Анемия также может быть сигналом более серьезных медицинских проблем. Диагноз «анемия» ставится на основе анализа крови. Лечение анемии основывается на восстановлении количества железа в организме с помощью различных лекарственных препаратов (как для приема внутрь, так и инъекций)
1.2.Классификация Из многочисленных классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому принципу, наиболее удачными оказались патогенетические. I. Дефицитные анемии Преимущественно белково-дефицитные. Преимущественно витамино-дефицитные. Преимущественно железодефицитные. II. Постгеморрагические анемии Анемии вследствие острых кровопотерь. Анемии вследствие хронических кровопотерь. III. Гипо- и апластические анемии А. Врожденные формы 1. С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза: а) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони); б) без врожденных аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека). 2. С парциальным поражением гемопоэза: а) избирательная эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда) Б. Приобретенные формы 1.С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая; б) подострая гипопластическая; в) хроническая гипопластическая; г) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации. 2.Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза. IV. Гемолитические анемии А. Наследственные 1. Мембранопатии (микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.); 2. Ферментопатии (дефекты цикла Эмбдена - Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов, метгемоглобинемия). 3. Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии). Б. Приобретенные 1. Иммунные и иммунопатологические (изоиммунные - переливание несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и др.); 2. Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции - менингококковая и др.); 3. Витаминодефицитные (Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями тяжелыми металлами, ядом змей. 4. ДВС-синдром разной этиологии. Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.): а).Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая), б).Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа. в).В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина). г).Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов. д). Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.
2.Этиология и патогенез Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран. На этиологию указывает само название этих анемий. Здесь играет роль, как полное голодание, так и дефицит железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из кишечника являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка при белково-депривной энтеропатии, язвенном колите и др.). Несмотря на тесную взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок, потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно. Белковый дефицит в свою очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.
К развитию железодефицитных анемий часто приводят повторные кровотечения (желудочно-кишечные, маточные и т. д.). Повторные беременности, если они возникают с короткими интервалами, также в ряде случаев приводят к дефициту железа. Более редкими причинами железодефицитных анемий являются легочные кровотечения, кровотечения из мочевых путей, глистные инвазии (анкилостомидоз), нарушения всасывания железа дефицит железа в пище.
Какие факторы приводят к развитию В дефицитной анемии?
Основной причиной развития В12-дефицитной анемии служит поражение слизистой оболочки желудка с последующим прекращением секреции соляной кислоты, пепсина и так называемого внутреннего фактора Кастла — гликопротеина (гастромукопротеина), секре-тируемого обкладочными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка и необходимого для всасывания витамина В12. Факторами, приводящими к поражению слизистой оболочки желудка, могут в свою очередь быть наследственная предрасположенность и аутоиммунные нарушения (выработка антител к об-кладочным клеткам). Другими, более редкими причинами возникновения В12-дефицитной анемии являются нарушения его всасывания в связи с поражением кишечника, глистные инвазии широким лентецом, который поглощает много витамина В12, обширные хирургические операции на желудке и тонкой кишке.
Какие изменения в крови наблюдаются при B12-дефицитной анемии?
В связи с дефицитом витамина В12 нарушается образование эритроцитов в костном мозге. Содержание гемоглобина снижается в меньшей степени, так что цветовой показатель повышается до 1,2—1,5 (таким образом, анемия является гиперхромной). При этом увеличиваются также размеры эритроцитов (макроцитоз), изменяется их форма (пойкилоцитоз Х)