2.4. Катаболизм глицерола и вжк

2.4.1. Пути утилизации глицерола

В клетках печени, почек и тонкого кишечника глицерол подвергается окислению по следующей схеме (рис. 17):

Рис. 18. Катаболизм глицерола в клетках

Глицерол фосфорилируется и окисляется до дигидроксиацетонфосфата (ДГАФ), который вступает в гликолиз, повторяя судьбу глюкозо-6-фосфата. Избыток последнего заставляет последующие порции ГА-3-Ф отправляться в глюконеогенез (ГНГ).

2.4.2. Виды окисления жирных кислот

Источниками жирных кислот в клетке являются: кровь, где они находятся в комплексе с альбуминами, и собственные клеточные сложные липиды, высвобождающие ЖК путем гидролиза.

В цитозоле они активируются с помощью фермента ацил-S-КоА–синтетазы и глубокого гидролиза АТФ (рис. 19).

Рис.19. Активация жирных кислот

β–Окисление жирных кислот

Независимо от особенностей строения эти однокомпонентные липиды начинают разрушаться с окисления атома углерода в β-положении, поэтому этот процесс получил название β-окисление. Он происходит в матриксе митохондрий, поэтому после активации жирные кислоты должны транспортироваться в митохондрии (рис. 20).

Рис. 20. Схема транспорта ацилов (ВЖК) через митохондриальную мембрану.

Под действием фермента карнитинацилтрансферазы I (КАТ I) ацил-КоА переносится на карнитин с образованием ацилкарнитина. Специфическая транслоказа проводит это вещество через внутреннюю мембрану митохондрий. На ее внутренней поверхности карнитинацилтрансферазы II (КАТ II) расщепляет ацилкарнитин с помощью митохондриального HSКоА (рис. 20).

Образовавшийся ацил-КоА включается в специфический процесс распада, который состоит из четырех стадий, повторяющихся циклически. В них последовательно происходит окисление (ацил-КоА-дегидрогеназа), гидратирование (еноил-КоА-гидратаза) и вновь окисление β-атома углерода (гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа). В последней, трансферазной реакции от жирной кислоты отщепляется ацетил-КоА. К оставшейся (укороченной на два углерода) жирной кислоте присоединяется HS-КоА, и она возвращается к началу преобразований (рис. 21).

Все повторяется до тех пор, пока в последнем цикле не образуются две молекулы ацетил-КоА, конечные продукты процесса, запускающие цикл трикарбоновых кислот, восстановительные эквиваленты которого индуцируют биологическое окисление и сопряженное с ним окислительное фосфорилирование.

ФАД ФАДН₂