- •1 Уровни организации белковых молекул. Аминокислотный составбелков.
- •2 Олигомерные белки. Гемоглобин. Миоглобин.
- •3 Физико-химические св-ва белков.
- •4 Лабильность. Денатурация. Прионы.
- •5 Основные св-ва белковых фракций крови и их классификация.
- •6 Глобулярные и фибрилярные белки
- •7 Хромопротеины
- •8 Нуклеиновые кислоты
- •9 Вторичная структура днк и рнк
- •12 Витамин в1 (тиамин)
- •13 Тиаминпирофосфат
- •14 Витамин в12, представление о его химическом строении. Биологическая роль, основные пищевые источники.
- •18 Пантотеновая кислота (в5)
- •19. Фолиевая кислота и ее коферментная форма. Биологическое значение ее.
- •20 Кофакторы ферментов: ионы металлов и коферменты. Коферментные функции витаминов.
- •21 Никотиновая кислота, ее химическое строение и биологическая роль. Основные пищевые источники никотиновой кислоты.
- •21 Витамин в2 (рибофлавин)
- •22 Витамин а, его химическое строение и роль в обмене веществ клеток. Основные пищевые источники витамина а.
- •23 Витамины группы д, их строение и физиологическая роль.
- •24. Аскорбиновая кислота, ее строение и роль в метаболизме.
- •25 Витамин е. Его химическое строение и физиологическое значение.
- •26 Витамин к, его строение и физиологические функции
- •27 История открытия и изучения ферментов Особенности ферментативного катализа. Различия ферментного состава органов и тканей. Органоспецифичные ферменты.
- •29 Специфичность действия ферментов. Зависимость скорости ферментативных реакций от температуры, pH, концентрации фермента и субстрата.
- •30 Классификация ферментов, и ее принципы:
- •31 Зависимость скорости ферментативной реакции от концентрации субстрата. Графики Михаэлиса-Ментен и Лайнуивера-Бэрка. Медико-биологическое значение константы Михаэлиса.
- •34, 37Классификация ферментов, и ее принципы:
- •36 Ингибирование ферментативной активности и его виды. Медико-биологическое значение ингибирования.
- •38 Эндоэнергетические и экзергонические реакции в живой клетке.
- •40 Биологическое значение цтк
- •45 Дыхательная цепь митохондрий, ее локализация в клетке, строение и основные принципы функционирования.
- •48 Токсичность кислорода.
- •50 Иерархия регуляторных систем.
- •51. Механизм действия гормонов.
- •53 Г. Задней доли гипофиза.
- •54. Гомоны надпочечников: Кортикостероиды(корковое вво).
- •55 Эстрогены
- •56 Андрогены
- •57. Прогестерон.
- •59. Гормоны мозгового в-ва надпочечников
- •60. Гормоны щитовидной железы.
- •62,63 Углеводы, в общем. Гликолипиды и гликопротеиды. Гомо- и гетерополисахариды.
- •64 Глюкоза – важнейший метаболит углеводного обмена.
- •65 Наследственные нарушения обмана моносахаридов и дисахаридов.
- •66 Аэробный распад глюкозы. Физиологическое значение аэробного распада глюкозы. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и в жировой ткани.
- •67 Глюкозо-6-фосфат, схема путей его образования и использования в организме
- •68 Синтез гликогена и гликогенолиз. Биологическое значение и регуляция этих процессов и роль печени в их реализации.
- •69Пути синтеза полисахаридов. Роль утф в синтезе полисахаридов. Регуляция синтеза и распада полисахаридов. Гликогенозы и биохимические механизмы их возникновения.
- •71 Гликогенолиз и его биологическое значение.
- •70 Свойства и строение гликогена. Биосинтез гликогена. Мобилизация гликогена и его гормональная регуляция.
- •73 Молочнокислое брожение, последовательность реакций, энергетический выход, биологическое значение.
- •75 Окислительное декарбоксилирование пвк и роль этого процесса в клеточном метаболизме. Пируват как ключевой метаболит в превращениях углеводов, аминокислот и жирных кислот.
- •76 Взаимопревращение углеводов и его роль в клеточном метаболизме.
- •78 Глюкозо-лактатный и глюкозо-аланиновый циклы.
- •80 Челночные механизмы транспорта восстановительных эквивалентов из цитоплазмы в митохондрии. Химизм, медико-биологическое значение.
- •82 Представление о пентозофосфатном пути превращения глюкозы. Его роль в метаболизме клеток. Окислительные реакции (до стадии рибулозо-5-фосфата).
- •83 Пентозофосфатный путь превращения глюкозы в эритроцитах и жировой ткани. Значение этого пути для данного вида тканей. Особенности протекания в пролиферирующих клетках.
- •85 Классификация сфинголипидов, их физико-химическое строение и физиологическая роль. Представление о сфинголипидозах.
- •86 Пищевые жиры и их переваривание. Всасывание продуктов переваривания. Нарушения переваривания и всасывания. Биосинтез триглицеридов, локализация этого процесса в клетке и его значение.
- •87 Ненасыщенные жирные кислоты, их физико-химические свойства и значение для клеток. Незаменимые липидные факторы питания.
- •88 Липидный состав мембран - фосфолипиды, гликолипиды, холестерин. Роль липидов в формировании липидного бислоя. Латеральная диффузия липидов и белков. Участие фосфолипаз в обмене фосфолипидов.
- •89 Распад и синтез триацилглицеринов: химизм, биологическое значение и регуляция.
- •90 Представление о биосинтезе и катаболизме фосфолипидов и гликолипидов. Функции фосфолипидов и гликолипидов. Сфинголипидозы.
- •91 Образование желчных кислот и их роль в переваривании жиров. Конъюгирование желчных кислот, первичные и вторичные желчные кислоты. Связь с обменом холестерина. Строение желчных кислот.
- •93 Химическое строение гликолипидов и их биологическая роль.
- •94 Окисление ненасыщенных жирных кислот, метаболические особенности этого процесса.
- •97 Биосинтез кефалина и лецитина и их биологическая роль. Липотропные факторы.
- •99 Холестерин как предшественник других стероидов. Биохимические основы развития атеросклероза.
- •100 Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника. Образование хиломикронов и транспорт жиров. Роль аполипопротеинов в составе хиломикронов. JIипопротеинлипаза.
- •101 Краткая характеристика липопротеидов крови. Роль апопротеинов в функционировании липопротеидов. Диагностическое значение определения липопротеинов в клинике.
- •102 Хиломикроны, их физико-химическая характеристика и физиологическое значение.
- •104 Роль печени в липидном обмене.
- •108 Типы дезаминирования аминокислот и их значение в клеточном обмене. Непрямое дезаминирование, химизм процесса, стадии, биологическое значение.
- •109 Цикл мочевины. Связь орнитинового цикла с превращениями фумаровой и аспарагиновой кислот. Нарушения синтеза и выведения мочевины. Гипераммониемии.
- •110 Трансаминирование, химизм процесса, специфичность аминотрансфераз. Диагностическое значение определения аминотрансфераз.
- •111 Пути обезвреживания аммиака в организме. Цикл мочевинообразования. Механизмы обезвреживания аммиака в печени; в нервной и мышечной ткани.
- •112Глицин, его строение и роль в обмене веществ. Основные пути метаболизма глицина. Глицин как важнейший донор углеродных фрагментов для биосинтезов.
- •113 Аспарагиновая и глутаминовая кислоты, строение, роль в метаболизме основные пути метаболизма, биологическое значение глутатиона.
- •114 Строение аргинина и гистидина. Их роль в обмене веществ.
- •116 Роль цистеина и метионина в обмене веществ. Липотропные факторы. S-аденозилметионин, как липотропный фактор.
- •117Роль лизина и аргинина в клеточном метаболизме.
- •118 Роль тирозина в метаболизме человека и животных.
- •120 Строение днк эукариотических клеток и механизмы, лежащие в основе ее пространственной упаковки. Многообразие азотистых оснований. Функции нуклеиновых кислот в живых организмах.
- •121 Генетический код и его характеристика. Молекулярные механизмы возникновения наследственных болезней. Краткое описание процесса трансляции.
- •122 Строение рибосом прокариот и эукариот. Роль рибосом в биосинтезе белка.
- •123 Синтез белка на рибосомах. Условия необходимые для реализации этого процесса.
- •125 Распад пуриновых оснований. Химизм процесса и его медико-биологическое значение. Подагра.
- •126 Представления о распаде и биосинтезе пиримидиновых нуклеотидов.
- •127 Распад гема. Образование и пути выделение билирубина. Желтухи, диагностика. Характеристика распада гемоглобина в неонатальном периоде. Физиологическая желтуха новорожденных.
- •132 Обмен веществ: питание, метаболизм и выделение продуктов метаболизма. Состав пищи человека. Органические и минеральные компоненты. Основные и минорные компоненты.
- •128 Биосинтез гема и его регуляция. Химизм реакций до порфобилиногена, представление о дальнейших путях синтеза гема. Порфирии.
- •129 Взаимосвязь обмена углеводов, липидов и белков.
- •130 Незаменимые факторы питания и их медико-биологическое значение. Необходимость оптимального обеспечения детского организма незаменимыми факторами питания.
- •131 Основные пищевые вещества: углеводы, жиры, белки; суточная потребность, переваривание; частичная взаимозаменяемость при питании.
125 Распад пуриновых оснований. Химизм процесса и его медико-биологическое значение. Подагра.
Распад пуриновых оснований. Подагра.
В результате послед. дейст. разнообр. клеточных экзо- и эндонуклеаз нуклеиновые к-ты подвергаются распаду до стадии рибо- и дезоксирибонуклеозид-3'- и 5'-фосфатов. Дальнейший распад образовавшихся продуктов связан с фермент. превращ. моно-нуклеотидов , нуклеозидов и далее свободных азотистых оснований.
Образовавшиеся при гидролизе пуриновые нуклеозиды – аденозин и гуанозин – подвергаются фермент. распаду в организме до образования конеч. прод. – мочевой к-ты, к-я выводится с мочой. От АМФ и аденозина аминогруппа удаляется гидролитически аденозиндезаминазой с образованием ИМФ или инозина. ИМФ и ГМФ превращаются в соответствующие нуклеозиды: инозин и гуанозин под действием 5´-нуклеотидазы. Пуриннуклеозидфосфорилаза катал. расщепление N-гликозидной связи в инозине и гуанозине с образованием рибозо-1-фосфата и азотистых оснований: гуанина и гипоксантина. Гуанин дезаминируется и превращается в ксантин, а гипоксантин окисляется в ксантин с помощью ксантиноксидазы, которая катализирует и дальнейшее окисление ксантина в мочевую кислоту.
Когда в плазме крови концентрация мочевой кислоты превышает норму, то возникает гиперурикемия. Вследствие гиперурикемии может развиться подагра - заболевание, при котором кристаллы мочевой кислоты и уратов откладываются в суставных хрящах, синовиальной оболочке, подкожной клетчатке с образованием подагрических узлов, или тофусов. К характерным признакам подагры относят повторяющиеся приступы острого воспаления суставов (чаще всего мелких) - так называемого острого подагрического артрита. Заболевание может прогрессировать в хронический подагрический артрит. Поскольку лейкоциты фагоцитируют кристаллы уратов, то причиной воспаления является разрушение лизосомальных мембран лейкоцитов кристаллами мочевой кислоты. Освободившиеся лизосомальные ферменты выходят в иитозоль и разрушают клетки, а продукты клеточного катаболизма вызывают воспаление.
126 Представления о распаде и биосинтезе пиримидиновых нуклеотидов.
Распад и синтез пиримидиновых нуклеотидов.
Процесс протекает в цитозоле клеток. Синтез ключевого пиримидинового нуклеотида - УМФ идёт с участием 3 ферментов, 2 из которых полифункциональны. I стадия синтеза УМФ включает катализируемое цитоплазматической карбамоилфосфатсинтетазой образование карбамоилфосфата из глутамина.
На II стадии карбамоилфосфат реагирует с аспартатом, в результате чего образуется N-карбамоиласпарагиновая кислота. Последняя подвергается циклизации (под действием дигидрооротазы) с отщеплением молекулы воды, при этом образуется дигидрооротат, которая, подвергаясь дегидрированию, превращ. в оротовую кислоту. В этой р-ции участвует специфический НАД-содержащий фермент дигидро-оротатдегидрогеназа. Оротат обратимо реагирует с ФРПФ, являющимся донатором рибозо-фосфата, с образованием оротидин-5'-фос-фата (ОМФ). Декарбоксилирование последнего приводит к образованию первого пиримидинового нуклеотида – уридин-5-фосфата (УМФ).
Превращение УМФ в УДФ и УТФ осуществляется путем фосфотрансферазных реакций:
УМФ + АТФ <=> УДФ + АДФ ;
УДФ + АТФ <=> УТФ + АДФ.
ЦТФ синтетаза катализирует амидирование УТФ, осуществляя АТФ-зависимое замещение кетогругшы урацила на амидную группу глутамина с образованием цитидин-5'-трифосфата (ЦТФ).
Распад
Цитидиловые нуклеотиды могут гидролитически терять аминогруппу и превращаться в УМФ. Когда от УМФ при участии нуклеотидазы (или фосфатазы) и уридинфосфорилазы отщеп. неорганический фосфат и рибоза, то остаётся азот. основание - урацил. цитидиловые нук-леотиды могут гидролитически терять аминогруппу и превращаться в УМФ. Когда от УМФ при участии нуклеотидазы (или фосфатазы) и уридинфосфорилазы отщепляются неорганический фосфат и рибоза, то остаётся азотистое основание - урацил. Аналогично расщепляются дезоксирибонуклеотиды, и из dЦМФ образуется урацил, а из dTМФ - тимин. Пиримидиновые осн. при уч. дигидропиримидиндегидрогеназы присоед. 2 атома водорода по двойной связи кольца с обр. дигидроурацила или дигидротимина. Оба гетероцикла могут взаимод. с водой в р-ции, катал. дигидропиримидинциклогидролазой, и дигидроурацил превращ. в β-уреидопропионовую к-ту, а дигидротимин - в β-уреидоизомасляную к-ту, под дейст. уреидопропионазы расщеп. с обр. СО2, NH4+ и β-аланина или β-аминоизомасляной к-ты.