- •1 Уровни организации белковых молекул. Аминокислотный составбелков.
- •2 Олигомерные белки. Гемоглобин. Миоглобин.
- •3 Физико-химические св-ва белков.
- •4 Лабильность. Денатурация. Прионы.
- •5 Основные св-ва белковых фракций крови и их классификация.
- •6 Глобулярные и фибрилярные белки
- •7 Хромопротеины
- •8 Нуклеиновые кислоты
- •9 Вторичная структура днк и рнк
- •12 Витамин в1 (тиамин)
- •13 Тиаминпирофосфат
- •14 Витамин в12, представление о его химическом строении. Биологическая роль, основные пищевые источники.
- •18 Пантотеновая кислота (в5)
- •19. Фолиевая кислота и ее коферментная форма. Биологическое значение ее.
- •20 Кофакторы ферментов: ионы металлов и коферменты. Коферментные функции витаминов.
- •21 Никотиновая кислота, ее химическое строение и биологическая роль. Основные пищевые источники никотиновой кислоты.
- •21 Витамин в2 (рибофлавин)
- •22 Витамин а, его химическое строение и роль в обмене веществ клеток. Основные пищевые источники витамина а.
- •23 Витамины группы д, их строение и физиологическая роль.
- •24. Аскорбиновая кислота, ее строение и роль в метаболизме.
- •25 Витамин е. Его химическое строение и физиологическое значение.
- •26 Витамин к, его строение и физиологические функции
- •27 История открытия и изучения ферментов Особенности ферментативного катализа. Различия ферментного состава органов и тканей. Органоспецифичные ферменты.
- •29 Специфичность действия ферментов. Зависимость скорости ферментативных реакций от температуры, pH, концентрации фермента и субстрата.
- •30 Классификация ферментов, и ее принципы:
- •31 Зависимость скорости ферментативной реакции от концентрации субстрата. Графики Михаэлиса-Ментен и Лайнуивера-Бэрка. Медико-биологическое значение константы Михаэлиса.
- •34, 37Классификация ферментов, и ее принципы:
- •36 Ингибирование ферментативной активности и его виды. Медико-биологическое значение ингибирования.
- •38 Эндоэнергетические и экзергонические реакции в живой клетке.
- •40 Биологическое значение цтк
- •45 Дыхательная цепь митохондрий, ее локализация в клетке, строение и основные принципы функционирования.
- •48 Токсичность кислорода.
- •50 Иерархия регуляторных систем.
- •51. Механизм действия гормонов.
- •53 Г. Задней доли гипофиза.
- •54. Гомоны надпочечников: Кортикостероиды(корковое вво).
- •55 Эстрогены
- •56 Андрогены
- •57. Прогестерон.
- •59. Гормоны мозгового в-ва надпочечников
- •60. Гормоны щитовидной железы.
- •62,63 Углеводы, в общем. Гликолипиды и гликопротеиды. Гомо- и гетерополисахариды.
- •64 Глюкоза – важнейший метаболит углеводного обмена.
- •65 Наследственные нарушения обмана моносахаридов и дисахаридов.
- •66 Аэробный распад глюкозы. Физиологическое значение аэробного распада глюкозы. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и в жировой ткани.
- •67 Глюкозо-6-фосфат, схема путей его образования и использования в организме
- •68 Синтез гликогена и гликогенолиз. Биологическое значение и регуляция этих процессов и роль печени в их реализации.
- •69Пути синтеза полисахаридов. Роль утф в синтезе полисахаридов. Регуляция синтеза и распада полисахаридов. Гликогенозы и биохимические механизмы их возникновения.
- •71 Гликогенолиз и его биологическое значение.
- •70 Свойства и строение гликогена. Биосинтез гликогена. Мобилизация гликогена и его гормональная регуляция.
- •73 Молочнокислое брожение, последовательность реакций, энергетический выход, биологическое значение.
- •75 Окислительное декарбоксилирование пвк и роль этого процесса в клеточном метаболизме. Пируват как ключевой метаболит в превращениях углеводов, аминокислот и жирных кислот.
- •76 Взаимопревращение углеводов и его роль в клеточном метаболизме.
- •78 Глюкозо-лактатный и глюкозо-аланиновый циклы.
- •80 Челночные механизмы транспорта восстановительных эквивалентов из цитоплазмы в митохондрии. Химизм, медико-биологическое значение.
- •82 Представление о пентозофосфатном пути превращения глюкозы. Его роль в метаболизме клеток. Окислительные реакции (до стадии рибулозо-5-фосфата).
- •83 Пентозофосфатный путь превращения глюкозы в эритроцитах и жировой ткани. Значение этого пути для данного вида тканей. Особенности протекания в пролиферирующих клетках.
- •85 Классификация сфинголипидов, их физико-химическое строение и физиологическая роль. Представление о сфинголипидозах.
- •86 Пищевые жиры и их переваривание. Всасывание продуктов переваривания. Нарушения переваривания и всасывания. Биосинтез триглицеридов, локализация этого процесса в клетке и его значение.
- •87 Ненасыщенные жирные кислоты, их физико-химические свойства и значение для клеток. Незаменимые липидные факторы питания.
- •88 Липидный состав мембран - фосфолипиды, гликолипиды, холестерин. Роль липидов в формировании липидного бислоя. Латеральная диффузия липидов и белков. Участие фосфолипаз в обмене фосфолипидов.
- •89 Распад и синтез триацилглицеринов: химизм, биологическое значение и регуляция.
- •90 Представление о биосинтезе и катаболизме фосфолипидов и гликолипидов. Функции фосфолипидов и гликолипидов. Сфинголипидозы.
- •91 Образование желчных кислот и их роль в переваривании жиров. Конъюгирование желчных кислот, первичные и вторичные желчные кислоты. Связь с обменом холестерина. Строение желчных кислот.
- •93 Химическое строение гликолипидов и их биологическая роль.
- •94 Окисление ненасыщенных жирных кислот, метаболические особенности этого процесса.
- •97 Биосинтез кефалина и лецитина и их биологическая роль. Липотропные факторы.
- •99 Холестерин как предшественник других стероидов. Биохимические основы развития атеросклероза.
- •100 Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника. Образование хиломикронов и транспорт жиров. Роль аполипопротеинов в составе хиломикронов. JIипопротеинлипаза.
- •101 Краткая характеристика липопротеидов крови. Роль апопротеинов в функционировании липопротеидов. Диагностическое значение определения липопротеинов в клинике.
- •102 Хиломикроны, их физико-химическая характеристика и физиологическое значение.
- •104 Роль печени в липидном обмене.
- •108 Типы дезаминирования аминокислот и их значение в клеточном обмене. Непрямое дезаминирование, химизм процесса, стадии, биологическое значение.
- •109 Цикл мочевины. Связь орнитинового цикла с превращениями фумаровой и аспарагиновой кислот. Нарушения синтеза и выведения мочевины. Гипераммониемии.
- •110 Трансаминирование, химизм процесса, специфичность аминотрансфераз. Диагностическое значение определения аминотрансфераз.
- •111 Пути обезвреживания аммиака в организме. Цикл мочевинообразования. Механизмы обезвреживания аммиака в печени; в нервной и мышечной ткани.
- •112Глицин, его строение и роль в обмене веществ. Основные пути метаболизма глицина. Глицин как важнейший донор углеродных фрагментов для биосинтезов.
- •113 Аспарагиновая и глутаминовая кислоты, строение, роль в метаболизме основные пути метаболизма, биологическое значение глутатиона.
- •114 Строение аргинина и гистидина. Их роль в обмене веществ.
- •116 Роль цистеина и метионина в обмене веществ. Липотропные факторы. S-аденозилметионин, как липотропный фактор.
- •117Роль лизина и аргинина в клеточном метаболизме.
- •118 Роль тирозина в метаболизме человека и животных.
- •120 Строение днк эукариотических клеток и механизмы, лежащие в основе ее пространственной упаковки. Многообразие азотистых оснований. Функции нуклеиновых кислот в живых организмах.
- •121 Генетический код и его характеристика. Молекулярные механизмы возникновения наследственных болезней. Краткое описание процесса трансляции.
- •122 Строение рибосом прокариот и эукариот. Роль рибосом в биосинтезе белка.
- •123 Синтез белка на рибосомах. Условия необходимые для реализации этого процесса.
- •125 Распад пуриновых оснований. Химизм процесса и его медико-биологическое значение. Подагра.
- •126 Представления о распаде и биосинтезе пиримидиновых нуклеотидов.
- •127 Распад гема. Образование и пути выделение билирубина. Желтухи, диагностика. Характеристика распада гемоглобина в неонатальном периоде. Физиологическая желтуха новорожденных.
- •132 Обмен веществ: питание, метаболизм и выделение продуктов метаболизма. Состав пищи человека. Органические и минеральные компоненты. Основные и минорные компоненты.
- •128 Биосинтез гема и его регуляция. Химизм реакций до порфобилиногена, представление о дальнейших путях синтеза гема. Порфирии.
- •129 Взаимосвязь обмена углеводов, липидов и белков.
- •130 Незаменимые факторы питания и их медико-биологическое значение. Необходимость оптимального обеспечения детского организма незаменимыми факторами питания.
- •131 Основные пищевые вещества: углеводы, жиры, белки; суточная потребность, переваривание; частичная взаимозаменяемость при питании.
102 Хиломикроны, их физико-химическая характеристика и физиологическое значение.
Хиломикроны, их физико-химическая характеристика и физиологическое значение
хиломикроны синтезируютсяв клетках слизистой кишечника из продуктов переваривания пищевых липидов. Содержат до 80-90% жиров, а также фосфолипиды, эфиры холестерина, жирорастворимые витамины, представляют собой транспортную форму липидов, поступают из клеток слизистой кишечника в лимфу, а затем и в кровь.
103 Кетоновые тела, структура, механизмы образования и окисления. Кетогенез при голодании и сахарном диабете. Резистентность и склонность к кетозу у детей. Основные причины их избыточного образования.
Образование кетоновых тел:
Кетоновые тела (ацетоуксусная и бета-гидроксимасляная кислоты)возникают постоянно в здоровом организме и из печени поступают в кровь, откуда поглощаются периферическими тканями (особенно интенсивно используются скелетными и серд мышцами). Избыточное образование связано с нарушением образования пирувата из глюкозы. Мало пирувата- мало оксалоацетата. Мало оксалоацетата- ограничение функционирования цикла трикарбоновых кислот, вследствие чего накапливается ацетил-КоА, избыток которого в печени перерабатывается в ацетоацетат.
При низком соотношении инсулин/глюкагон в крови в жир. тк. акт. распад жиров. Жир. к-ты поступ. в печень в большем кол-ве, чем в норме, поэтому увеличивается скорость β-окисления. Ск-ть реакций ЦТК в этих условиях сниж., т. к. оксалоацетат исп-ся для глюконеогенеза. В рез-те ск-ть образования ацетил-КоА превышает способность ЦТК окислять его. Ацетил-КоА накапл. в митохондриях печени и используется для синтеза кетоновых тел. Синтез кетоновых тел происходит только в митохондриях печени.
Синтез кет. тел нач. с взаимод. 2 молек ацетил-КоА, к-е под дейст. тиолазы обр. ацетоацетил-КоА. С ацетоацетил-КоА взаимодействует третья молекула ацетил-КоА, образуя 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА). Эту реакцию катализирует ГМГ-КоА-синтаза. Далее ГМГ-КоА-лиаза катализирует расщепление ГМГ-КоА на свободный ацетоацетат и ацетил-КоА. Ацетоацетат может выделяться в кровь или превращаться в печени в другое кетоновое тело - β-гидроксибутират путём восстановления. В кл. печени при акт. β-окислении создаётся высокая конц-ция НАДН => превращ. большей части ацетоацетата в β-гидроксибутират, поэтому осн. кетоновое тело в крови - именно β-гидроксибутират. При высокой конц-ции ацетоацетата часть его неферментативно декарбокс., превращаясь в ацетон.
При длительном голодании кетоновые тела становятся основным источником энергии для скелетных мышц, сердца и почек. Глюкоза сохр. для ок-я в мозге и эритроцитах. Уже через 2-3 дня после начала голодания конц-ция кет. тел в крови достаточна для того, чтобы они проходили в клетки мозга и окислялись, снижая его потребности в глюкозе. β-Гидроксибутират), попадая в клетки, дегидрируется НАД-зависимой ДГ и превращ. в ацетоацетат. Ацетоацетат активируется, взаимодействуя с сукцинил-КоА - донором КоА:
Ацетоацетат + Сукцинил-КоА → Ацетоацетил- КоА + Сукцинат.
Ок-е 1 молек. β-гидроксибутирата до СО2 и Н2О обесп-т синтез 27 молекул АТФ.
Резистентность к кетозу.