1.Метод

2.стр 54

3. Феномен «белый трансплантат». Это феномен был описан при пересадке кожного лоскута примерно на 14-й день после первичной трансплантации. В целом для него характерна картина ишемического некроза, которую некоторые авторы назвали «трансплантат без васкуляризации». Аналогичные реакции наблюдаются при пересадки почки, когда донор и реципиент были несовместимы по АВО-системе; кроме того ксеногенная трансплантация также заканчивается сверхострым отторжением. Было показано, что в этих случаях значительную роль играют реакции гуморального иммунитета. С иммунным ответом непосредственно связаны внутрисосудистые нарушения, обусловленные активным свертывание крови.

Билет 14

1.-

2. Сенсибилизация, определение понятия, виды.

Под сенсибилизацией понимается процесс, который подобно иммунизации приводит к специфическому изменению реактивности организма и формированию гуморальных и клеточных иммунных механизмов. Различают активную и пассивную сенсибилизацию:

1. В случае введения здоровому организму аллергена (антигена) организм сам вырабатывает гуморальные антитела либо сенсибилизированные Т-лимфоциты. Это состояние называется активной сенсибилизацией (аналогично активному иммунитету). В таком сенсибилизированном организме отсутствуют видимые патологические расстройства, вызванные введением антигена. Правда, в 10-60% случаев развивается сывороточная болезнь.

2. Пассивная сенсибилизация (аналогично - пассивный иммунитет) возникает при переносе уже готовых антител или сенсибилизирующих Т-лимфоцитов от сенсибилизированного организма к другому. Если пассивная сенсибилизация происходит путем передачи антител, тогда это - аллергическая реакция «гиперчувствительности немедленного типа» (РГНТ). Если же пассивная сенсибилизация происходит с помощью передачи Т-лимфоцитов, то это иммунная реакция клеточного иммунитета, т.е. реакция «гиперчувствительности замедленного типа» (РГЗТ).

Механизмы активной сенсибилизации во многом схожи с механизмами формирования первичного гуморального и клеточного иммунного ответа.

Иммунные реакции принято подразделять на два типа: гуморальный и клеточный. Первый основан на наличии антител, второй - на действии активированных тимусзависимых лимфоцитов.

3. 2-я группа. Органо-неспецифические аутоиммунные болезни (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит, вторичная гемолитическая анемия и тромбоцитопения). В этих случаях нарушения контроля иммунологического гомеостаза лимфоидной системы связаны с генетическими факторами, вирусной и бактериальной инфекцией, ионизирующим излучением. Аутоиммунизация развивается к антигенам многих органов и тканей, не обладающих органной специфичностью. В органах и тканях при этих заболеваниях наблюдаются изменения, характерные для реакций как ГЗТ, так ГНТ.

Билет 15

1. Сенсибилизация, определение понятия, виды.

Под сенсибилизацией понимается процесс, который подобно иммунизации приводит к специфическому изменению реактивности организма и формированию гуморальных и клеточных иммунных механизмов. Различают активную и пассивную сенсибилизацию:

1. В случае введения здоровому организму аллергена (антигена) организм сам вырабатывает гуморальные антитела либо сенсибилизированные Т-лимфоциты. Это состояние называется активной сенсибилизацией (аналогично активному иммунитету). В таком сенсибилизированном организме отсутствуют видимые патологические расстройства, вызванные введением антигена. Правда, в 10-60% случаев развивается сывороточная болезнь.

2. Пассивная сенсибилизация (аналогично - пассивный иммунитет) возникает при переносе уже готовых антител или сенсибилизирующих Т-лимфоцитов от сенсибилизированного организма к другому. Если пассивная сенсибилизация происходит путем передачи антител, тогда это - аллергическая реакция «гиперчувствительности немедленного типа» (РГНТ). Если же пассивная сенсибилизация происходит с помощью передачи Т-лимфоцитов, то это иммунная реакция клеточного иммунитета, т.е. реакция «гиперчувствительности замедленного типа» (РГЗТ).

Механизмы активной сенсибилизации во многом схожи с механизмами формирования первичного гуморального и клеточного иммунного ответа.

Иммунные реакции принято подразделять на два типа: гуморальный и клеточный. Первый основан на наличии антител, второй - на действии активированных тимусзависимых лимфоцитов.

2. Виды трансплантации. В зависимости от локализации пересаженного органа различают: 1. Ортотопическую трансплантацию - пересадка органа на место утраченного. 2. Гетеротопическую трансплантацию - пересадка органа на другое, несвойственное ему место.

С точки зрения иммунологии различают следующие разновидности:

1. Аутотрансплантация, при которой трансплантат переносят с одного участка на другой в пределах одного организма. При этом иммунная реакция на трансплантат отсутствует.

2. Алло(гомо)трансплантация - это пересадка органов и тканей между организмами одного и того же вида. При этом донор и реципиент не являются генетически идентичными. Успех или неудача трансплантации зависит главным образом от степени их гистосовместимости.

3. Ксено(гетеро)трансплантация - это пересадка органов в пределах двух разных видов.

3.стр 52

Билет 16

1. Реакции IY типа (патологические иммунные реакции, обусловленные клетками).

Эта форма гиперчувствительности наблюдается при многих аллергических реакциях на бактерии, вирусы и грибы, а также при контактном дерматите, возникающем в результате сенсибилизации отдельными простыми химическими соединениями, и при отторжении трансплантированных тканей. Видимо, наиболее известный пример - это реакция Манту, развивающаяся при внутрикожном введении туберкулина человеку, у которого предшествующая микобактериальная инфекция вызвала специфическую чувствительность.

Гиперчувствительность замедленного типа - это зависимая от Т-клеток иммунная реакция, проявляющаяся в виде воспалительной реакции в месте попадания в организм антигена - обычно в коже. Максимальная интенсивность реакции достигается через 24-48 часов после инициации. По гистологическим данным эта реакция начинается околососудистой мононуклеарной инфильтрацией, которая постепенно усиливается и дополняется полиморфноядерной. Затем полиморфноядерные лейкоциты покидают место реакции, оставляя инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и клеток моноцитарно-макрофагального ряда.

Следует еще раз отметить, что гиперчувствительность и связанные с нею нарушения - это слишком интенсивное взаимодействие между антигеном и нормальными клеточными механизмами. Активированные Т-клетки выделяют целый ряд растворимых факторов, которые представляют собой медиаторы клеточного иммунитета, в частности факторы привлекающие и активирующие макрофаги. Кроме того, под действием этих факторов происходит дифференцировка предшественников цитотоксических Т-лимфоцитов в киллерные клетки, что приводит к повреждению тканей.

При аллергических реакциях замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями:

1. прямое цитотоксическое действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вследствие различных причин приобрели аутоаллергенные свойства;

2. цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредованное через лимфотоксин;

3. выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются, в первую очередь, макрофагами.

2. 2. Патогенетическую основу лечения аллергических форм патологии составляет гипосенсибилизация (десенсибилизация), т.е. снижение чувствительности организма к антигенному раздражителю.

Различают СПЕЦИФИЧЕСКУЮ и НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ гипосенсибилизацию. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ гипосенсибилизация проводится путем парентерального введения того аллергена, который вызвал сенсибилизацию и рассчитана на постепенное снижение антител или на выработку блокирующих (защитных) антител.

Десенсибилизационная терапия при ГНТ проводится с учетом того, что сенсибилизация - это появление и циркуляция в крови иммуноглобулинов Е, всегда сочетается с невысоким количеством антител классов G и М. При искусственном повышении количества последних они будут тоже связывать антигены, и тогда IgЕ будут иметь меньшую возможность взаимодействия с антигенами и запуска ГНТ.

Отсюда постепенная иммунизация больных антигеном, к которому у него имеется повышенная чувствительность, приводит к лечебному эффекту за счет увеличения Ig G и Ig М, конкурирующих с IgЕ за антиген.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ гипосенсибилизация применяется в тех случаях, когда специфическая невозможна или неэффективна, либо тогда, когда не удается выявить аллерген. Ее можно достичь некоторыми лекарственными препаратами ( например, антигистаминными - при аллергии немедленного типа; иммунодепрессантами, в том числе глюкокортикоидами - при аллергиях любого типа) или используя некоторые виды физиотерапевтического воздействия.

Механизмы неспецифической гипосенсибилизации могут быть весьма сложными. Например, иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов заключается в подавлении фагоцитоза, ингибировании синтеза ДНК и РНК, атрофии лимфоидной ткани, торможении образования антител, подавлении высвобождения гистамина из тучных клеток, уменьшение содержания компонентов С1-С3 системы комплемента и т.д.

3. Устранение иммунодефицитного состояния как возможной причины аутоаллергии.

3.стр 39

Билет 17

1. Аллергия (греч. allos - другой, иной + ergos - действие) - это типовая форма измененной иммунологической реактивности, характеризующаяся специфическим, избирательным повышением чувствительности организма к повторным воздействиям аллергена (веществ антигенной природы).

Аллергические болезни – группа заболеваний, в основе которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на экзогенные аллергены.

Аллергия является одной из весьма распространенных форм патологии. В настоящее время довольно тяжелые аллергические заболевания встречаются у 10-20% населения. Аллергия чаще возникает у жителей высокоразвитых стран, с большей частотой - у горожан, чем у населения сельской местности. Основными причинами широкой распространенности аллергии считается повсеместная "химизация" жизни современного человека, чрезмерный, зачастую неконтролируемый прием лекарств, а также - меры по ликвидации эпидемических заболеваний (профилактические прививки).

Кумбс и Джелл выделили 4 типа гиперчувствительности:

Тип I. Анафилактическая (атопическая, обусловленная реагинами) реакция, или гиперчувствительность анафилактического типа.

Тип II. Цитотоксическая реакция, или гиперчувствительность цитотоксического типа.

Тип III. Иммунокомплексная реакция, или гиперчувствительность, обусловленная иммунными комплексами.

Тип IY. Клеточная реакция, или гиперчувствительность замедленного типа.

Реакции 1, 2 и 3 типов обусловлены взаимодействием антигена с гуморальными антителами и их принято относить к реакциям "немедленного" типа. Реакции 4-го типа основаны на взаимодействии поверхностных лимфоцитарных рецепторов с антигеном, и, поскольку, для их развития требуется больше времени, они получили название "гиперчувствительность замедленного типа" (ГЗТ).

2.стр 52

3. таблица с патана

Билет 18

1.метод

2.таблица с патана

3. Виды трансплантации. В зависимости от локализации пересаженного органа различают: 1. Ортотопическую трансплантацию - пересадка органа на место утраченного. 2. Гетеротопическую трансплантацию - пересадка органа на другое, несвойственное ему место.

С точки зрения иммунологии различают следующие разновидности:

1. Аутотрансплантация, при которой трансплантат переносят с одного участка на другой в пределах одного организма. При этом иммунная реакция на трансплантат отсутствует.

2. Алло(гомо)трансплантация - это пересадка органов и тканей между организмами одного и того же вида. При этом донор и реципиент не являются генетически идентичными. Успех или неудача трансплантации зависит главным образом от степени их гистосовместимости.

3. Ксено(гетеро)трансплантация - это пересадка органов в пределах двух разных видов.

Билет 19

1. Реакции IY типа (патологические иммунные реакции, обусловленные клетками).

Эта форма гиперчувствительности наблюдается при многих аллергических реакциях на бактерии, вирусы и грибы, а также при контактном дерматите, возникающем в результате сенсибилизации отдельными простыми химическими соединениями, и при отторжении трансплантированных тканей. Видимо, наиболее известный пример - это реакция Манту, развивающаяся при внутрикожном введении туберкулина человеку, у которого предшествующая микобактериальная инфекция вызвала специфическую чувствительность.

Гиперчувствительность замедленного типа - это зависимая от Т-клеток иммунная реакция, проявляющаяся в виде воспалительной реакции в месте попадания в организм антигена - обычно в коже. Максимальная интенсивность реакции достигается через 24-48 часов после инициации. По гистологическим данным эта реакция начинается околососудистой мононуклеарной инфильтрацией, которая постепенно усиливается и дополняется полиморфноядерной. Затем полиморфноядерные лейкоциты покидают место реакции, оставляя инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и клеток моноцитарно-макрофагального ряда.

Следует еще раз отметить, что гиперчувствительность и связанные с нею нарушения - это слишком интенсивное взаимодействие между антигеном и нормальными клеточными механизмами. Активированные Т-клетки выделяют целый ряд растворимых факторов, которые представляют собой медиаторы клеточного иммунитета, в частности факторы привлекающие и активирующие макрофаги. Кроме того, под действием этих факторов происходит дифференцировка предшественников цитотоксических Т-лимфоцитов в киллерные клетки, что приводит к повреждению тканей.

При аллергических реакциях замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями:

4. прямое цитотоксическое действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вследствие различных причин приобрели аутоаллергенные свойства;

5. цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредованное через лимфотоксин;

2.-

3.-

Билет 20

1. стр 49

3. Гипоальбуминемия, т. е. уменьшение альбуминовой фракции белка плазмы крови встречается в первую oчередь при алиментарной дистрофии, причем степени патологического процесса в известной мере соответствует и выраженная альбуминемия.

4. Встречается гипоальбуминемия и при вторичных истощениях, развивающихся в результате тяжелых общих заболеваний организма. В частности, выраженное уменьшение содержания альбуминов в плазме крови наблюдается при раневом истощении.

5. Гипоальбуминемия встречается весьма часто при заболеваниях печени и почек, в частности она может быть весьма выраженной при амилоидном и липоидном нефрозах, описана также при гриппе, крупозной пневмонии.

6. Увеличение альбуминовой фракции крови диагностического значения. Оно описано при холере, перемежающейся лихорадке, но не как явление.

Болезнь Бруто́на (син. агаммаглобулинемия, X-сцепленная инфантильная, врожденная агаммаглобулинемия) — вариант первичного гуморальногоиммунодефицита, вызванный мутациями в гене, кодирующем тирозинкиназу Брутона. Заболевание характеризуется нарушением созревания В-лимфоцитов и почти полным отсутствием плазмоцитов и иммуноглобулинов^[1]. Первые симптомы заболевания проявляются, как правило, в возрасте менее 1 года, чаще всего после 3-4 месяцев жизни. Это связано с постепенным снижением количества антител, полученных от матери^[1]. Больные страдают рецидивирующими инфекцииями, вызываемыми пневмококками, стафилококками и другими пиогенными бактериями. Вакцинация противполиомиелита может осложняться полиомиелитом. Вирус гепатита В вызывает прогрессирующий часто фатальный вирусный гепатит. Инфекция ротавирусом или лямблиями ведёт к хронической диарее и синдрому мальабсорбции. Первично поражаются лёгкие, придаточные пазухи носа. В клинической картине отмечается лихорадка, синдром мальабсорбции,конъюнктивиты, поражения ЦНС (энцефалиты), аутоиммунные заболевания, злокачественные новообразования. Возможны системные ревматические проявления по типу диффузных болезней соединительной ткани. Суставной синдром характеризуется эпизодической мигрирующей полиартралгией либо артритом крупных суставов. Даже при длительном течении артрит не приводит к рентгенологическим изменениям пораженных суставов. Имеют место кожные поражения — экзема, дерматомиозит.

Билет 21