2. Иммунологическая толерантность.

Иммунологическая толерантность - это частичная или полная утрата организмом способности вступать в иммунную реакцию со специфическим антигеном. Существуют разные способы выработки иммунологической толерантности.

Различают следующие виды иммунологической толерантности: 1. Естественную. 2. Индуцированную.

Естественная толерантность - на собственные антигены (аутоантигены). Механизмы развития: элиминация из тимуса незрелых клонов Т-лимфоцитов, В-лимфоциты не способны отвечать на аутоантигены из-за отсутствия сигналов от Т-хелперов и действия ингибиторов, синтезируемых Т-супрессорами. В связи с этим отмечается иммунологическая инертность у плода и новорожденного.

Индуцированная (искусственная) толерантность - создается в клинических или лабораторных условиях. Различаю следующие виды индуцированной иммунологической толерантности:

а) иммунологический паралич (Феномен Фелтона) - введение большого количества пневмококкового полисахарида и белка. Феномен антигенной перегрузки - большие лоскуты кожи отторгаются гораздо позже ("перенасыщение иммунных клеток антигенами").

б) лекарственно-индуцированная - подавление активности иммунной системы лекарственными препаратами (6-меркаптопурин, циклофосфамид, антистафилококковая сыворотка и др.).

Иммунологическая толерантность может быть поливалентной (на большинство антигенов) и расщепленной (на часть антигенов есть иммунный ответ, на другие - нет). Кроме того, различают полную иммунологическую толерантность - нет иммунных реакций, и частичную - существенное снижение иммунного ответа.

3. Рант-болезнь

Рант-болезнь (англ. runt disease — «болезнь малорослости») развивается у новорожденных животных после трансплантации им во время эмбрионального развития или в период новорожденности гомологичных кроветворных тканей от взрослых организмов. Впервые описана в 1957 г. Симонсеном, Биллингхемом и Брентом (М. Simonsen, R. Е. Biilingham, L. Brent). Механизм развития патологического процесса обусловлен несколькими моментами: иммунологической незрелостью эмбрионов и новорожденных организмов, в силу которой чужеродный трансплантат не может быть отторгнут; способностью пересаживаемых клеток к приживлению и размножению; наличием в пересаживаемой ткани иммунологически активных лимфоидных клеток. Колонизация донорскими клетками организма иммунологически инертного новорожденного заканчивается иммунологической реакцией пересаженных клеток против тканей реципиента (реакция «трансплантат против хозяина»). Синдром рант-болезни  складывается из нескольких типичных проявлений: 1) отставание в росте и развитии, резкое истощение, диарея; 2) дерматиты с поражением кожных придатков; 3) резкие нарушения в кроветворной системе: пролиферация, а затем атрофия лимфоидной ткани, анемия, фокальные некротические изменения, выраженная спленомегалия. Смерть наступает через 2—3 недели. Увеличение селезеночного индекса — отношения веса селезенки (в мг) к весу тела (в г) — считается одним из наиболее показательных признаков рант-болезни. В норме селезеночный индекс меньше единицы, при рант-болезни он достигает 2 — 3.

Билет 9

1.Стр 49