Вопрос 15

Пародонтит – характеризуется воспалением всего комплекса тканей пародонта, сопровождается разрушением периодонта и костной ткани альвеолы и образованием патологических зубодесневых карманов. Развивается после гингивита.

Причины и факторы, приводящие к пародонтиту:

-недостаточная нагрузка на челюсти при употреблении рафинированной мягкой пищи – застой крови в тканях – благоприятные условия для размножения микроорганизмов и снижение защитных свойств тканей.

- пародонтопатогенные микроорганизмы

- изменения в составе микрофлоры пародонтального кармана

- Низкий уровень гигиены полости рта

- Ошибки стоматологов при пломбировании и протезировании

- Неправильный прикус

- Общие факторы – заболевания ЖКТ, атеросклероз, гормональные нарушения, беременность, сахарный диабет, заболевания слюнных желез, неполноценное питание, наследственность, курение.

Пародонтопатогенные микроорганизмы

- Порфиромонады - Porphyromonas gingivalis

- Превотеллы – Prevotella intermedia,melaninogenica а также фузобактерии, актиномицеты, кампилобактерии и др.

Эти микроорганизмы продуцируют гистолитические ферменты такие, какколлагеназа, протеазы, гиалуронидаза, нейраминидаза, способные разрушать ткани организма. Они участвуют в резорбции костной ткани. Также в этом процессе принимают участие липополисахариды грамотрицательных бактерий, они стимулируют выделение из костикальция и снижают продукцию коллагена. При пародонтите повышена кровоточивость десен, в тканяхнакапливается гемин, который увеличивает вирулентность P. Gingivalis идр. ммикробов.

В развитии процесса могут принимать участие ферментыфагоцитирующих клеток – лизосомальные гидролазы и протеазы, РНК-азы и ДНК-азы, они также участвуют в резорбции кости. Пародонтопатогенные микроорганизмы обладают выраженной адгезивной способностью к тканям слизистой, прилипают к эпителию, выделяют ферменты, повреждающие его. На поврежденный эпителий прикрепляются другие микроорганизмы, создают скопления и ассоциации, выделяют ферменты, токсины, нарушают синтез коллагена и способствуют потере кальция. Микробы проникают вглубь тканей, повреждается связочный аппарат, наблюдается деструкция костных альвеол, обнажается корень зуба, появляется подвижность зубов. Микроорганизмы, участвующие в развитии пародонтита.

Часто встречающиеся

Porphyromonas gingivalis

Prevotella intermedia

Actinomyces naeslundii

Fusobacterium

Treponema

Встречающиеся эпизодически

Другие виды превотелл,

бактероиды, пептококки

Porphyromonas gingivalis – преобладают при остром и тяжелом течении

пародонтита у взрослых.

Актиномицеты – при локализованном ювенильном пародонтите

Prevotella intermedia и Treponema – при остром некротизирующем

гингивите и пародонтите

Пептострептококки и актиномицеты – при остром гингивите

Helycobacter pylori – участвует в деструкции тканей пародонта

Симптомы при пародонтите:

Покраснение, отек, кровоточивость десен

Повышенная чувствительность десен

Расшатывание зубов

Гнойные выделения между зубами и деснами

Неприятный запах изо рта

Боль при накусывании

Абсцессы и свищи на десне, увеличение и болезненность

подчелюстных лимфоузлов

При агрессивном течении пародонтита может повышаться

температура, наблюдаться симптомы общей интоксикации

Порфиромонады образуют короткие неподвижные палочки размером 1,0-3,0x0,5-0,8 мкм, ранее входившие в род Bacteroides. На средах с кровью образуют коричнево-чёрный пигмент (на 6-14-е сутки). Для роста нуждаются в гемине и витамине К. Порфиромонады инертны к углеводам, образуют индол, рост стимулирует внесение в среду глюкозы, цистеина и др. Все три вида — Porphyromonas asaccharolytica , Porphyromonas endodontalis и Porphyromonas gingivalis— выделяют из полости рта. Патогенез поражений во многом аналогичен таковому при бактероидных инфекциях; кроме того, Porphyromonas gingivalis связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, участвующую в повреждении дентина, а также агглютинирует эритроциты. У человека порфиромонады вызывают гингивиты, периодонтиты, поражения мягких тканей головы и шеи, аспирационные пневмонии. Культуры порфиромонад имеют гнилостный запах. Рост порфиромонад ингибируют жёлчные соли (20%); бактерии чувствительны к ванкомицину, но резистентны к колистину и канамицину.

Превотеллы Представляют собой полиморфные неподвижные неспорообразующие палочки. Образуют капсулу и пили. Обладают умеренными сахаролитическими свойствами. P. melaninogenicus образуют пигменты черного или темно-коричневого цвета. Факторы вирулентности те же, что и бактероидов. Кроме того, они продуцируют протеазу, разрушающую IgA, и образуют очень токсичный ЛПС, который может вызвать септический шок. Встречаются при абсцессах легких, плевритах и периодонтитах.Экологическая ниша - полость рта и верхние отделы респираторного тракта. Для лечения используют современные пенициллины.

16 Одонтогенный воспалительный процесс – процесс, возникший в

результате заболевания зуба или зубов. К одонтогенным заболеваниям

относятся пульпит, периостит, остеомиелит, абсцесс, флегмона, и др.

Это гнойные инфекции. Воспалительные процессы в полости рта

чаще всего возникают как эндогенная инфекция. Причиной таких

заболеваний могут быть условно-патогенные грамположительные

микроорганизмы – стафило- и стрептококки, грамотрицательные

условно-патогенные микроорганизмы, облигатно анаэробные

неспорообразующие мкроорганизмы. Многие из этих микробов

являются представителями нормальной микрофлоры.

В зависимости от локализации «входных ворот» для микроорганизмов различают одонто-, стомато-, тонзилло-, рино-, ото-и дерматогенные воспалительные процессы. В большинстве случаев воспаление имеет одонтогенную природу, т. е. микроорганизмы попадают в ткань через частично или полностью некротизированную пульпу зуба, либо через патологические пародонтальные карманы.

Периодонтит — это воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распространяющийся на прилежащие к нему костные структуры. Основной причиной развития периодонтита является инфекция, когда микроорганизмы, их токсины, биогенные амины, поступающие из воспаленной некротизированной пульпы, распространяются в периодонт. Микроорганизмы попадают в ткань пульпы зуба через кариозную полость.

Инфекция может проникать в периодонт как через корневой канал, так и дно десневого кармана, гематогенным и лимфогенным путем, по протяжению.

Абсцесс полости рта – это острое очаговое воспаление десны, приводящее к ограниченному скоплению гноя в полости тканей пародонта. К возбудителям гнойных процессов и образования абсцесса относятся стафилококки, стрептококки, кишечные и другие виды палочек.

Флегмона — это разлитое острое гнойное воспаление жировой клетчатки, а также рыхлой соединительной ткани, без тенденции к ограничению, свойственной абсцессам. Возбудителем флегмон чаще всего служат стафилококки и стрептококки, но нередко причиной их бывает кишечная палочка. Как правило, патогенная микрофлора проникает в клетчатку и какого-либо расположенного поблизости гнойного очага, например из кариозного зуба (подчелюстная флегмона), лимфатических узлов .

Одонтогенный остеомиелит – воспалительный процесс в челюстных

костях, при котором источником инфекции являются предшествующие

заболевания твердых и мягких тканей зуба, а также тканей пародонта.

При неспецифических остеомиелитах микробная флора смешанная,

ведущая роль принадлежит стрептококкам и стафилококкам,

грамотрицательным микроорганизмам. При специфических

остеомиелитах возбудителями могут быть бледная спирохета,

туберкулезная палочка, актиномицеты.

Характерной чертой одонтогенных абсцессов и флегмон является их

распространение в жировой клетчатке по ходу фасций, поэтому они

еще наз. фасциитами. Прогрессирование их может привести к

остеомиелиту и сепсису.

При остро протекающих периостите, абсцессе, флегмонах ЧЛО

обнаруживаются вирулентные кокки, такие, как золотистые

стафилококки, В-гемолитические стрептококки. При флегмонозном

воспалении преобладают облигатно анаэробные неспорообразующие

микроорганизмы, а также возможно проникновение в ткань возбудителей

газовой гангрены.

Облигатные анаэробные бактерии представлены двумя основными группами: спорообразующими (клостридии) и неспорообразующими (неклостридиальные). В обычных условиях анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры полости рта. Их обнаруживают на слизистых оболочках, в зубодесневом налете значительно чаще, чем аэробов. Преобладание облигатных анаэробов над аэробами и факультативными анаэробами составляет 10:1.

Патогенность неспорообразующих облигатных анаэробов обусловливают ферменты, эндотоксины, метаболиты. Многие анаэробы выделяют каталазу, пероксидазу, бета-лактамазу, что способствует устойчивости бактерий в среде обитания. Факторами патогенности бактероидов служат адгезины. У этих микроорганизмов обнаружены также дезоксирибонуклеаза и гепариназа, с которыми связаны внутрисосудистые нарушения, обусловленные повышением свертываемости крови в результате разрушения гепарина.

17Все средства, применяемые для воздействия на иммунную систему, известны как иммунобиологические препараты. В последние годы нам все чаще приходится встречаться с воспалительными заболева­ниями челюстно-лицевой области и шеи у больных с нарушением факторов специфической и неспецифической резистентности организма. иммуностимуляторы подразделяют на препараты, повышающие пассивный и активный иммунитет. Они способны повышать резистентность организма в 1-е же часы после инъекции препарата, но она сохраняется лишь непродолжительное время (несколько дней), а затем постепенно снижается. Пассивный иммунитет повышают иммунные сыворотки и другие препараты, изготавливаемые из крови иммунизированных людей. Гипериммунная антистафилококковая плазма является высокоактивным средством пассивной иммунизации и применяется в комплексном лечении тяжелых гнойно- воспалитель­ных процессов, вызванных стафилококком. Препарат обладает синергизмом с антибиотиками. Вво­дят ее внутривенно из расчета 4-6 мл на 1 кг массы тела больного 1 раз в сутки с интервалом 1-2 суток. Курс лечения состоит из 3-6 введений препарата в зависимости от тяжести течения процесса и терапевтического эффекта.Из антистафилококковой плазмы получают антистафилококковый иммуноглобулин, в котором сконцентрированы (в 3-10 раз больше) антитела исходной плазмы. При этом обеспе­чивается концентрация в основном иммуноглобулина С, который содержит основную массу ан­титоксических антител (противостафилококковых). Препараты вводят детям до 1 года по 1 мл ежесуточно или через сутки (на курс лечения 8-10 введений), а детям старше одного года - по 2-4 мл. Взрослым вводят по 3-5 мл препарата ежедневно или через день до получения клини­ческого эффекта.  Под влиянием специфической антистафилококковой иммунотерапии наступает Дезинтоксикация, инактивируется стафилококковый токсин, который играет роль антигена. Это, в свою очередь, приводит к гипосенсибилизации и восстановлению иммунологической реактивности организма больного. К веществам, вызывающим активный иммунитет, от­носятся анатоксины, различные вакцины (препараты из убитых бактерий-возбудителей) и аутовакцины. Иммунитет после введения вакцинных препаратов развивается постепенно, а для его усиления необходимы повторные введения. Полностью активный иммунитет образуется только после проведения полного курса вакцинации, но не сразу, а через несколько недель и продолжается длительно .Средства активной иммунизации вводятся при остеомиелитах, гнойных лимфаденитах, абсцессах, флегмонах и др.  Стафилококковый анатоксин (адсорбированный) вводится подкожно по схеме: 0,5-0,5-1,0 мл с интервалом между введениями 5-7 суток. Стафилококковую лечебную вакцину (антифагин стафилококковый) вводят подкожно в область плеча или нижнего угла лопатки. Курс лечения для взрослых и детей школьного возраста состоит из ежедневных инъекций по схеме: 0,2-0,3-0,4-0,5-0,6-0,7-0,8-0,9-1,0 мл. Детям до 7 лет первую инъекцию делают в объеме 0,1 мл. При отсутствии реакции в дальнейшем препарат вводят по указанной схеме.  Бактериофаг представляет собой фильтрат фаголизата определенных бактерий, обла­дающих способностью специфически лизировать соответствующие виды патогенных микробов. Применяют стафилококковый, стрептококковый, протейный, анаэробный бактериофаги, колифаг (растворяющий кишечную палочку), пиоцианеус бактериофаг (растворяющий сине-гнойную палочку). Бактериофаги мы применяем, в основном, местно, так как остатки раство­ренных бактерий и белки среды при парентеральном введении могут вызвать нежелательные реакции. Бактериофаги применяют в количестве от 5 до 20 мл в виде орошения ран или на тампонах, в зависимости от размеров гнойной раны. Применение стафилококкового антифагина и бактериофагов при лечении одонтогенных гнойных лимфаденитов, абсцессов и флегмон по­зволило нам значительно ускорить очищение раны. При проведении иммунотерапии с помощью аутовакцины можно использовать инактивированную микробную взвесь с концентрацией 1 млрд. микробных тел в 1 мл, выделенную у больного. Препарат изготавливается в местной бактериологической лаборатории. Первая инъ­екция аутовакцины производится внутрикожно в дозе 0,2 мл (для выяснения степени местной реакции). С каждой последующей инъекцией дозу увеличивают на 0,2 мл. Препарат вводят подкожно через 2-3 дня. Курс лечения состоит из 15-20 введений аутовакцины.  Для повышения неспецифической резистентности организма применяются биостимуля­торы. В последние годы внимание клиницистов привлекает отечественный препарат тималин, который получен из вилочковой железы.Тималин вводят ежедневно внутримышечно по 10-20 мг в 2 мл 0,25% раствора новокаина утром и вече­ром в течение 5-12 суток. Результаты исследований показали, что тималин обладает не только стимулирующим действием, но и нормализует клеточный иммунитет, повышает эффективность проводимого лечения.Продигиозан - неспецифический стимулятор полисахаридной природы. Применяется в дозе 2 мл (50 мкг) внутримышечно 2 раза в неделю.  Для повышения неспецифической резистентности организма наиболее часто используют производные пиримидина (метилурацил, пентоксил). Препараты способствуют выработке специфических антител, повышают активность системы мононуклеарных фагоцитов и оказы­вают некоторое противовоспалительное действие. Мы назначаем метилурацил взрослым в до­зе 0,5 г 3-4 раза в сутки во время или после еды в течение 2 недель, а пентоксил - по 0,2-0,4 г 3-4 раза в сутки после еды. Пентоксил и метилурацил - ускоряют рост и деление клеток, выра­ботку антител, ускоряют регенераторную способность тканей, повышают фагоцитарную актив­ность макро- и микрофагов. Эти препараты широко используют у лиц пожилого и старческого возраста. Как биостимулятор можно применять нуклеинат натрия, который практически нетокси­чен. Назначают его внутримышечно по 5-10 мл 2-5% раствора или внутрь по 0,1-0,2 г 3-4 раза в сутки. Курс лечения -10-15 суток. По нашему мнению, нуклеинат натрия более эффективен при назначении его в виде внутримышечных инъекций и в сочетании с лизоцимом.В качестве биостимулятора используется левамизол (декарис). Препарат повышает фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, вызывает восстановление в крови содер­жания Т- лимфоцитов. Если их содержание в крови близко к норме, то левамизол не оказывает на них никакого влияния. На содержание иммуноглобулинов (В- лимфоцитов) декарис не влияет.Препарат вводят внутрь по 150 мг. При его применении, особенно повторном, могут наблюдаться изменения вкусовых ощущений, обо­нятельные галлюцинации и аллергические реакции .Оптимальные дозы левамизола и методы его применения, включая интервалы между приемами, до настоя­щего времени окончательно не установлены.  Биологически активным препаратом является лизоцим (фермент белковой природы), ко­торый вводится в виде внутримышечных инъекций по 100-150 мг 2 раза в день в течение 5-7 дней. Местно препарат применяется в виде 0,5% раствора. Оказывает бактериолитическое действие. Обладает способностью разрушать полисахариды микробной оболочки. Препарат нетоксичен, не раздражает тканей и применяется при плохой переносимости других антибакте­риальных препаратов. Острые гной­но- воспалительные заболевания мягких тканей протекают на фоне временного иммунодефи­цита - снижения содержания лизоцима в крови, смешанной слюне и слюне, полученной при ка­тетеризации больших слюнных желез. Поэтому назначение лизоцима применяется как патоге­нетическое лечение. Повышая местный неспецифический иммунитет тканей челюстно-лице­вой области и шеи, сокращаются сроки лечения больных гнойными лимфаденитами, абсцес­сами и флегмонами на 3-6 дней.  Для усиления активности химиотерапии применяют препараты алоэ, ФИБС, сок каланхоэ и др. Сходное действие оказывают витаминные препараты группы В, аскорбиновая кислота, поливитамины, пивные дрожжи.  Большое влияние на состояние иммунологической резистентности организма оказывает аллергизация. Высокая степень аллергизации больного снижает защитные реакции его орга­низма, способствует более тяжелому течению гнойно- воспалительного процесса и рецидивам заболевания. К средствам неспецифической гипосенсибилизирующей терапии следует от­нести димедрол (по 0,03-0,05 г 1-3 раза в сутки), дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), диазолин (по 0,1 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,025 г3-4 раза в сутки), тавегил (по 0,01 г 2-3 раза в сутки). Установление взаимосвязи возникновения и течения острых одонтогенных воспали­тельных заболеваний мягких тканей и челюстей с наличием микробной сенсибилизации указы­вает на необходимость проведения также и специфической микробной гипосенсибилизации как патогенетического звена в комплексном лечении этих больных.Показанием к проведению специфической микробной гипо­сенсибилизации является: кожнореактивный тест (кожные пробы) +++ и повышение показате­ля повреждения нейтрофильных гранулоцитов крови более 0,25. Для специфической гипосен­сибилизирующей терапии  применяются микробные аллергены, которые используются для кожных проб. Для специфической гипосенсибилизирующей терапии применяют стафилококковый антифагин.

18 Стоматит - разновидность изъязвления слизистой оболочки полости рта. Некоторые медицинские издания используют термины "возвратное малое афтозное высыпание" или "возвратный малый афтозный стоматит". Стоматит - самая распространенная форма такого изъязвления.

• Травматический стоматит

• Инфекционный стоматит

• Специфический стоматит

• Симптоматический стоматит

• Катаральный стоматит

• Язвенный стоматит

• Афтозный стоматит

• Стафилококковый стоматит относится к группе инфекционных стоматитов. Слизистая оболочка ротовой полости отечна, гиперемирована, с большим количеством мелких везикул, быстро превращающихся в эрозии, покрытые налетом.

• За́еда  — заболевание слизистой оболочки и кожи углов рта, вызываемое стрептококками. Возникновению способствуют недостаточность витамина В2, сахарный диабет, мацерация кожи и слизистой оболочки углов рта слюной, что часто имеет место при снижающемся прикусе в связи с образованием глубоких кожных складок, начинающихся у углов рта.

• Афтозный стоматит – воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта, сопровождающийся нарушением поверхностного слоя слизистой и образованием афт (эрозий). Образование афт сопровождается резкой болезненностью, жжением во рту, особенно во время еды, увеличением лимфоузлов, иногда – повышением температуры. Афты заживают бесследно через 7-10 дней. При ослаблении иммунитета и наличии сопутствующих заболеваний афтозный стоматит может протекать с рецидивами.

• Хронический афтозный стоматит – это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта. Характерным клиническим проявлением такого стоматита является возникновение афт с беловато-желтым фиброзным налетом на фоне общей гиперемии слизистой. Заболевание носит вялотекущий характер с периодическими ремиссиями и обострениями.

19 Гонококковый стоматит. Наиболее частой причиной возникновения гонококкового стоматита у женщин является coitus per os с больным гонореей мужчиной. Орогенитальные контакты распространены гораздо шире, чем предполагают. Однако гонорея полости рта диагностируется редко и с большими затруднениями. Клинические проявления гонококкового стоматита не отличаются от таковых при воспалении слизистой оболочки полости рта другой этиологии.

Инкубационный период очень короткий. Обычно первые признаки заболевания проявляются через 2 дня после заражения. Вначале больные жалуются на сухость во рту, жжение губ, языка , в дальнейшем – на усиленное отделение слюны, содержащей слизисто-гнойные примеси, иногда на неприятный запах изо рта. Слизистая оболочка тра отечна, гиперемирована, болезнена. Чаще поражения локализуются на слизистой оболочке губ, рта, десен, языка, глотки. Нередко в процесс вовлекается мягкое небо, небный язычок и миндалины