3.9. Вплив температурної реакції організму на динаміку захворювання

Підвищення температури організму відбувається під впливом живих культур і вакцин, чужорідних білків та продуктів пошкодження і розпаду клітин та тканин. Пірогенна дія (підвищення температури) більшості бактерій пов’язана із звільненням при їх розпаді високомолекулярного комплексу – ендотоксину. Певною пірогенною дією володіють також продукти життєдіяльності бактерій.

Підвищення температури, з одного боку, спричиняє депресуючу дію на більшість бактерій і вірусів, на їх розмноження та проникнення у клітини організму. Що стосується вірусу грипу, то спричинена продуктами його розпаду пірогенна дія стимулює утворення в організмі інтерферону – захисного білка, що й пригнічує вірус. З іншого боку, підвищення температури в певних межах прямо пропорційно підвищує швидкість хімічних реакцій та активність ферментів, стимулює імунологічну активність, прискорює фізико-хімічні реакції імунітету.

Врахуємо температуру організму у простій моделі (3.7), (3.8) інфек-ційного захворювання [1, 10].

Візьмемо до уваги гіпотезу, що швидкість розмноження антигенів зменшується із підвищенням температури таким чином:

, (3.24)

де ₀>0 – коефіцієнт розмноження при нормальній температурі , ₁= const>0. Стимулювання ростом температури синтезу білків, зокрема імуноглобулінів, опишемо лінійною залежністю

(3.25)

де ₀ - коефіцієнт стимулювання імунної системи при ₁=const>0.

При побудові рівняння для використаємо гіпотезу про залежність температури тіла від концентрації FV-комплексів [1]. Якщо концентрація FV-комплексів менша деякого значення (FV)^*, то температура не підвищується. Якщо FV(FV)^*, то температура підвищується. Тоді рівняння для Q(t) можна записати у вигляді:

(3.26)

де коли , і коли .

Доданок із коефіцієнтом _T компенсує підвищення температури. Клінічна практика дозволяє покласти _T = 0.16. Врахувати, що температура при інфекційних захворюваннях не може перевищувати 40⁰-40.5⁰, дозволяє таке рівняння:

, (3.27)

де ₂=const>0. У підсумку одержуємо математичну модель (3.8), в якій замість  і  використано відповідно () і () згідно з (3.24), (3.25).

Проведемо короткий якісний аналіз моделі. Якщо температурна реакція відсутня, то концентрація антигенів досягає свого максимального значення у точці t₁, коли . Коли температура росте, то , а . Тому концентрація антигенів досягає свого максимального значення в точці , причому (рис.3.13).

Отже, підвищення температури організму зменшує максимальне значення концентрації антигенів. Це веде до зниження характеристики ураження органу-мішені і може позитивно вплинути на перебіг захворювання, особливо при гострих формах захворювання із невизначеним наслідком. Із рис. 1а випливає, що при маємо хронічну форму захворювання, тоді як ріст температури організму дає гостру форму з одужанням.

Рис. 3.13

Результати моделювання [10] вказують на важливість температурної реакції з погляду хронізації хвороби. Не викликане необхідністю пригнічення температурної реакції може сприяти переходу гострої форми захворювання в затяжну або хронічну. Крім того, деякі понижуючи температуру засоби мають аналогезуючу дію, зменшуючи вираженість клінічних симптомів, що може привести до недооцінки клінічної важкості захворювання й помилки у виборі тактики лікування.

Задачі