6. Патогенез симптомов

1. Кашель

Кашель развивается в результате раздражения кашлевых рецепторов дыхательных путей и плевры.

Сухой кашель, имевший место у больного в начале заболевания, обусловлен вовлечением в воспалительный процесс плевры и повышенной чувствительности кашлевых рецепторов (рефлекторный кашель).

Кашель с выделением мокроты обусловлен тем, что нарастает процесс экссудации, и из альвеол в просвет терминальных бронхов поступает мокрота.

2. Повышение температуры – защитная-приспособительная реакция организма на особые полипептидные вещества – пирогены, которые повышают возбудимость центра терморегуляции в переднем гипоталамусе. Ведущими при этом являются цитокины, которые вырабатываются лимфоцитами, макрофагами, эндотелием: ИЛ-1, ИЛ-6, интерферон. Сразу же после действия возбудителя посредством простагландинов стимулируется выработка в печени белков острой фазы, которые обладают антимикробными и антиоксидантными свойствами. Под влиянием увеличения синтеза простагландинов происходит активация аденилатциклазы с последующим образованием цАМФ, изменяется биохимизм нейронов гипоталамуса, снижается порог возбудимости холодовых рецепторов и повышается уровень «установочной точки» терморегуляции. Активируется теплопродукция и снижается теплоотдача, соответственно повышается температура тела.

3. Боль в грудной клетке при дыхании

Возникает вследствие раздражения болевых рецепторов плевры (преимущественно висцерального листка), вовлеченной в воспалительный процесс (легочная паренхима практически лишена болевых рецепторов).

4. Одышка

Основные причины возникновения – «выключение» части легочной паренхимы из легочной вентиляции и повышение ригидности легких. Воспалительный отек легочной ткани сопровождается уменьшением растяжимости легочной ткани, что затрудняет дыхательные движения и ограничивает вентиляцию легких. В основе одышки лежит патологическая активность дыхательного центра в результате раздражения рецепторов, расположенных в дыхательных путях, легких, дыхательных мышцах. На функционирование дыхательного центра влияют гиперкапния и гипоксемия, растяжение альвеол, увеличение содержания жидкости в интерстициальной ткани при воспалительном отеке. Возбуждение дыхательного центра приводит к учащению и углублению дыхания из-за более интенсивной работы дыхательных мышц и к субъективному ощущению нехватки воздуха.

5. Общая слабость, отсутствие аппетита

При проникновении возбудителя в альвеолы происходят последовательные процессы адгезии микроорганизма на поверхности эпителиальных клеток, его размножение и инвазия. Под воздействием повреждающих факторов происходит альтерация легочной ткани и высвобождение БАВ – медиаторов воспаления. Микроорганизмы-возбудители продуцируют токсины, вызывают развитие экссудации. Так запускается воспаление, которое распространяется непосредственно по легочной ткани в виде «масляного пятна», и в полости альвеол накапливается воспалительный экссудат. Токсины, продукты распада легочной ткани и продукты жизнедеятельности микроорганизмов вызывают интоксикацию организма.