ГОУ ВПО «Хакасский государственный университет им. Н.Ф. Катанова»
Медико-психолого-социальный институт
Кафедра педиатрии, акушерства и гинекологии
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ
К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ДЛЯ АУДИТОРНОЙ РАБОТЫ
ТЕМА: Ранние токсикозы. Классификация. Диагностика. Тактика ведения, показания к прерыванию беременности. Гестозы. Современные представления о патогенезе гестозов, классификация. Современные принципы лечения гестозов. Методы родоразрешения при гестозах.
4 курс
Утверждена на кафедральном заседании (межкафедральной методической конференции)
№ протокола 10
«» 2008г.
Зав. кафедрой педиатрии,
акушерства и гинекологии
ГОУ ВПО «ХГУ им. Н.Ф. Катанова», МПСИ
К.м.н., Гладкая В.С.
___________________
Составитель:
к.м.н., Гладкая В.С.
Абакан,
2008
1. Тема занятия: Ранние токсикозы. Классификация. Диагностика. Тактика ведения, показания к прерыванию беременности. Гестозы. Современные представления о патогенезе гестозов, классификация. Современные принципы лечения гестозов. Методы родоразрешения при гестозах.
Значение изучения темы:
учебное: научиться алгоритму действия врача при работе с пациенткой, беременность которой осложнилась гестозом, на всех этапах оказания специализированной акушерской помощи. Научиться оценивать показания к своевременному родоразрешению для предотвращения материнской и перинатальной смертности. Изучить клинику и последовательность провеждения реанимационных мероприятий при критических и атипичных формах гестозов.
профессиональное: знание принципов диагностики и тактики ведения беременности и родов при данной патологии крайне необходимо, поскольку, она является одной из основных причин материнской и перинатальной смертности.
личностное: понимание глубинных механизмов данной патологии безусловно влечет к своевременному и адекватному лечению и родоразрешению и профилактике возможных осложнений.
Цели занятия:
студент должен знать:
1. Адаптационные механизмы беременности.
2. Токсикозы: определение, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
3. Токсикозы: показания к прерыванию беременности.
4. Гестоз: определение, чпстота, актуальность изучаемой проблемы.
5. Этиопатогенез гестоза.
6. Классификация гестозов.
7. Клиническая картина гестоза в зависимости от степени тяжести.
8. Лечение гестоза в зависимости от степени тяжести.
9. Лечение критических форм гестозов.
10. Показания к досрочному родоразрешению при гестозах.
11. Профилактика гестозов.
студент должен уметь:
Уметь рассчитать среднее артериальное давление.
Уметь интерпретировать гемостазиограмму.
Уметь провести наружное акушерское обследование.
Ручное обследование полости матки: подготовка, техника проведения.
Уметь оценить признаки отделения плаценты (Альфельда, Шредера, Кюстнера-Чукалова).
Уметь подготовить пациентку и дать рекомендации по сбору анализа мочи на суточную потерю белка.
Уметь заполнить дневник курации беременной с гестозом.
План изучения темы:
4.1. Самостоятельная работа: 120 минут
курация тематических беременных, рожениц – 40 мин.,
присутствие на родах – 40 минут,
проведение наружного акушерского исследования - 40 минут.
4.2. Исходный контроль знаний (тесты): 20 минут
Самостоятельная работа по теме:
разбор клинических случаев – 25 минут,
работа в отделении анестезиологии и реанимации – 20 минут,
работа с фантомом, муляжами – 20 минут
Итоговый контроль знаний: 15 минут
решение задач,
подведение итогов.
Основные понятия и положение темы:
Гестоз — это осложнение беременности, которое возникает в связи с ее развитием и заканчивается после ее окончания. Гестозы относятся к наиболее распространенным и тяжелым осложнениям беременности, одинаково опасным для жизни и здоровья женщины, ее плода и новорожденного.
Частота гестоза в России составляет более 20%. Такая высокая частота обусловлена, прежде всего, неудовлетворительным состоянием здоровья женщин. Доля больных с соматической патологией среди беременных с гестозами составляет 85%.
Проблема гестоза тесно связана с вопросами снижения материнской и младенческой смертности. Последнее вызвано недостаточной эффективностью лечения, нарастанием частоты атипичных форм гестоза, при которых имеет место несовпадение клинической картины с истинной тяжестью патологии.
Причины развития гестоза много факторны, сложны и до настоящего времени до конца не выяснены. В последние годы основную роль в развитии гестоза отводят нарушению синтеза и дисбалансу простаноидов материнского и плодового происхождения в сочетании с отсутствием должных иммунологических изменений, для развития плода.
Этиопатогенез гестоза:
- в сроке беременности 20-22 недели у плода человека появляются специфические, очень активные антигены, необходимые для формирования коры головного мозга;
- при повышенной проницаемости микроканалов плаценты (факторы риска) эти антигены проникают в кровоток матери и активизируют иммунокомпетентные клетки;
- иммунные комплексы, образовавшиеся в результате реакции антигенантитело, фиксируются на эндотелии артериол и форменных элементах крови (тромбоцитах, эритроцитах);
- нарушается синтез простаноидов (простациклина и тромбоксана), а также простагландинов классов Е и F;
- тромбоксан и простагландины класса F стимулируют образование гладкомышечных клеток в сосудах плаценты, которые начинают спастически сокращаться;
- нарушение синтеза простаноидов и простагландинов с различным влиянием на сосуды и форменные элементы крови приводит к многочисленным нарушениям в системе микроциркуляции и гемостаза;
- развивается хронический ДВС-синдром, и, как его следствие, полиорганная недостаточность.
По клинической форме гестоз принято подразделять на: чистый, который развивается в конце третьего триместра беременности, в 34-36 недель и позже и, как правило, имеет легкое и недлительное течение; сочетанный, который возникает на фоне экстрагенитальных заболеваний (артериальной гипертензии, болезни почек, сахарного диабета, нейро-эндокринной патологии и др), характеризуется более ранним началом и тяжелым течением и неклассифицируемый — когда достаточная информация об экстра-генитальной патологии отсутствует.
По степени тяжести:
- легкий — (начавшийся) длительность течения 1-2 недели; средней тяжести — (развившийся) длительность течения 3-4 недели;
тяжелый — (прогрессирующий) — длительность течения более 4-х недель;
- критические формы: преэклампсия (наличие неврологической симптоматики) и эклампсия — судорожная и бессудорожная формы (экламптическая кома).
В настоящее время дополнительно выделяют две атипичные формы гестоза: острый жировой гепатоз или жировая печень беременных (ЖПБ) и HELLP — синдром.
Классификация по клиническому течение гестоза.
Легкий гестоз (начавшийся):
Длительность течения 1-2 недели.
Клинические проявления стертые: патологическая прибавка веса за неделю (более 350,0 г), пастозность конечностей или небольшие отеки.
Транзиторная гипертония: повышение АД не более, чем на 30% от исходного, его непостоянство, лабильность. САД* составляет 105-110 мм. рт. ст.
Почки: диурез снижен на 15-20%, в однократной пробе мочи могут определяться следы белка, суточная потеря которого не превышает 0,1-0,3 г, протеинурия носит непостоянный характер, концентрационная и азотвыделительная функции сохранены.
Печень: отсутствуют выраженные признаки поражения печени, биохимические показатели в пределах или на уровне верхней границы нормы, иногда легкая диспротеинемия.
Гемостаз: нет изменений лабораторных показателей, небольшое укорочение длительности кровотечения, времени свертывания и ретракции сгустка.
Плацента: нерезко выраженная плацентарная недостаточность, признаки созревания плаценты соответствуют гестационному сроку.
Данные биометрии плода соответствуют сроку беременности, КТГ- начальные признаки гипоксии плода (учащение базального ритма, умеренно повышенная частота осцилляции 3-6 в/мин., ундулирующий их тип 10-25 в/мин.). При допплерометрии изменения кровотока в артериях пуповины не выявляются.
Средняя степень тяжести (развившийся гестоз).
Длительность течения 3-4 недели.
Клинические проявления становятся более выраженными.
Повышение АД на 35-40% от исходного, но не выше 160/100 мм. рт. ст., САД= 111-120 мм. рт. ст.
Почки: диурез снижен на 40% (700-900 мл/сут), нарушена концентрационная функция, суточная потеря белка 0,7-3,0 г, показатели мочевины и креатинина крови в пределах нормы или на верхней границе её.
Печень: умеренная гипоальбуминемия, диспротеинемия (снижение альбумин-глобулинового коэффициента), билирубин может быть повышен до верхней границы нормы.
Гемостаз: умеренная гиперкоагуляция.
Плацента: выраженная плацентарная недостаточность (преждевременное или диссоциированное созревание плаценты, кальциноз, инфаркты, кистеобразные полости, утолщение базальной мембраны).
Плод: внутриутробная задержка развития на 1-2 недели, при допплерометрии — снижение кровотока в артериях пуповины. КТГ- могут выявляться признаки хронической гипоксии плода.
Тяжелый гестоз (прогрессирующий) — прогрессирующие нарушения в системе микроциркуляции, гемостаза, всех видов обмена.
Длительность течения более 4-х недель.
Отеки от незначительных до массивных.
Гипертензия носит постоянный характер. АД 170/110 и выше. САД = 121-130 мм.рт.ст.
Почки: олигурия — дефицит диуреза более, чем на 40% (600 мл/сут и менее); снижена концентрационная функция; повышено содержание креатинина и остаточного азота; в анализе мочи: белок, цилиндры, эритроциты; суточная потеря белка более 3,0 г.
Печень: поражения могут носить разнообразный характер, от слабо выраженных до крайне тяжелых и проявляются снижением факторов свертывания, гипоальбуминемией, диспротеинемией, острым жировым гепатозом, HELLP -синдромом.
Гемостаз: прогрессирование нарушений гемокоагуляции, появление признаков активности фибринолиза.
Плацента: прогрессирующая плацентарная недостаточность.