Трксикология лекция

1.04.13

Отравление фтором

Фтор - галоген, газ с резким запахом. Микроэлемент, необходимый для организма животных. Участвует, главным образом, в минеральном обмене, поддерживая процессы окостенения и функционирования костной ткани. В природе встречается в виде минерально-плавикового шпата, апатита. Постоянно присутствует в почве, воде, растительных и животных организмах. Избыток фтора ведет к отравлению. Основные соединения фтора: - натрия фторид - порошок серого цвета, плохо растворим в воде. Применяют в качестве пестицида для обработки полей и как противонематодозное средство. Применяют после голодного режима и в течение 6-8 часов после дегельминтизации животным не дают воду. - натрия кремнефторид - порошок, трудно растворимый в воде. Применяется как инсектицид, фунгицид, зооцид и антигельминтик. - уралит - комплексный препарат, содержащий натрия фторид, динитрофенол, креолин. Применяют как инсектицид, фунгицид и для обработки древесины. -трефлан, нитран (трифлуралин), фюзилад, фузилад, фтористо-уксусная кислота, Галакси Топ- гербициды, монофторин - зооцид. - кальция фторид, димелин (дифлубензурон)-инсектициды. - суперфосфаты - удобрения, содержащие фтор. - фосфоритная мука - подкормка. Причины отравлений. Острое отравление встречается при поедании растений, обработанных гербицидом содержащим фтор, при доступе животных к суперфосфатам, уралиту, фторсодержащим ядохимикатам. Соли фтора имеют солоноватый вкус и животные охотно их слизывают. Отравление возможно при нарушении правил применения препаратов фтора как антигельминтных средств. Существует прямая зависимость накопления фтора в растениях от уровня внесения в почву фосфорных минеральных удобрений. Так, при внесении в почву фосфорных удобрений до 100 кг действующего вещества на га содержание фтора в люцерне, горохе, вике, овсе, райграсе не превышает 7 мг/кг. При увеличении внесения удобрений до 200 кг, содержание фтора в данных культурах резко возрастает, от 14 до 22 мг/кг. Хроническое отравление (флюороз) возможно в эндемических зонах, характеризующихся высоким содержанием фтора в воде, почве, растениях. Такие зоны есть в Молдове, России (в Челябинске, на Кольском полуострове). Повышенное содержание фтора может быть вблизи цементных и стекольных заводов и заводов по переработке фторсодержащего сырья. В Республике Беларусь низкий уровень фтора в почвах. Токсикодинамика. В желудке соединения фтора реагируют с соляной кислотой, образуя фтористый водород, который оказывает местное раздражающее действие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, что приводит к геморрагическим и некротическим гастроэнтеритам. Соединения фтора угнетают ферменты желудочно-кишечного тракта: фосфатазу, энтерокиназу, что усугубляет нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Ионизированный фтор поступает в кровь, где реагирует с ионами кальция, образуя труднорастворимый кальция фторид (CaF2), который оседает на стенках кровеносных сосудов и способствует образованию тромбов. Это приводит к обеднению крови ионами кальция, нарушению фосфорно-кальциевого обмена, ослабляется работа сердца, понижается свертываемость крови, повышается возбудимость центральной нервной системы. При длительном поступлении соединений фтора происходит перераспределение кальция из костной ткани в кровь, развивается остеомаляция и остеопороз. Фтор реагирует с кальцием костной ткани и откладывается в костях, а его накопление в зубной эмали приводит к ее крапчатости, а позднее к разрушению. Фтор блокирует активность холинэстеразы, АТФ-азы, енолазы, тиоловых ферментов. Это ведет к нарушению обмена углеводов, жирных кислот, дефициту макроэргических соединений. Активность трансаминаз сыворотки крови повышается в результате нарушения целостности мембран гепатоцитов. Соединения фтора обладают гонадотоксическим и эмбриотоксическим действием, проникают через плаценту и нарушают формирование костяка у плода. Клинические признаки. Отравление соединениями фтора протекает остро, подостро и хронически. Острое течение. У крупного рогатого скота отмечаются угнетение, отсутствие аппетита, атония преджелудков, расстройство дефекации - усиление перистальтики кишечника, профузный понос, фекалии с примесью крови, отмечается болезненность в области брюшной стенки. Появляется слабость, дрожание мускулатуры тела, атаксия, затем клонико-тонические судороги. Быстро нарастают явления ухудшения сердечной деятельности и дыхания. Смерть наступает от асфиксии при явлениях коллапса. У овец наблюдается депрессия и оцепенение, переходящие в общее возбуждение, обильное слюнотечение и слезотечение, кровянистые выделения из ноздрей, кровь в фекалиях, затрудненное мочеотделение, понижение температуры тела. У свиней часто повторяющаяся рвота, затем появляются жажда и другие характерные для отравления фтором симптомы. У лошадей оцепенение, слабость, слезотечение, фибриллярные судороги, усиление перистальтики, понос, колики, ослабление сердечной деятельности и дыхания, адинамия. Смерть наступает через 18-48 часов. У кур возбуждение, истечение пенистой жидкости из клюва, угнетение, гребешки бледные, перья тусклые взъерошенные, ломкие, выпадают на спине; фекалии серо-белого цвета; масса тела и яйценоскость снижены; яйца уменьшены в размере, скорлупа истончена, хрупкая или полностью отсутствует. Подострое течение сопровождается преобладанием симптомов поражения нервной системы. При хроническом течении симптомы развиваются медленно, заболевание длится месяцами. Выделяют 3 степени флюороза. Первая степень характеризуется бледно-желтой пигментацией резцовых зубов без заметного нарушения их функций. Вторая проявляется желтой или темно-коричневой пигментацией с повышенным стиранием трущейся поверхности всех резцовых зубов. Третья (деформирующая) стадия сопровождается разрушением и скалыванием зубной эмали с обнажением дентина. При этом усиливается стирание зубов и наступает деформация резцов. Пальпацией можно обнаружить экзостозы на ребрах, костях челюсти и конечностях; анкилоз суставов, а при тяжелых формах- слоновость. У мелкого рогатого скота флюороз проявляется поражением зубов, снижением эластичности кожи, истощением, хромотой, анемией, явлениями остеопороза, остеомаляции и рахита. У лошадей, свиней, кроликов клиническая картина флюороза аналогичная с таковыми у жвачных животных. Патологоанатомические изменения. Геморрагический гастроэнтерит, некроз слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке. Плохо свернувшаяся кровь. Жировая дистрофия паренхиматозных органов. Кости белого цвета. При хроническом течении отравления: деформация костяка, утолщения суставов, крапчатость зубной эмали, иногда ее потемнение, разрушение зубов. Диагностика комплексная. Учитывают анамнез, так как симптомы и патологоанатомические изменения не характерны. Диагностика хронических интоксикаций затруднена, так как медленно развиваются признаки интоксикации. Изменение зубной эмали, разрушение зубов, нарушения в костной ткани свидетельствуют о развитии флюороза. Подтверждают диагноз химико-токсикологическим анализом кормов, воды, патологического материала. Отравление соединениями фтора дифференцируют от болезней мозга, бешенства. Необходимо исключить гипомагниевую тетанию овец и крупного рогатого скота, острое отравление свинцом и псевдочуму птиц. Лечение. Промывают желудок или преджелудки известковой водой или 1-2% раствором натрия гидрокарбоната. Назначают солевые слабительные. Внутрь задают препараты кальция: 1-2% раствор кальция хлорида (0,05 г/кг), калем или калем плюс. Калем содержит 139,0 г кальция хлорида в 445,0 мл масляно-водной основы; калем плюс содержит 139,0 г кальция хлорида, 6,0 г магния цитрата в 445,0 мл масляно-водной эмульсии. Препараты задают в дозе 445,0 мл на крупное животное, 1 раз в день 4-6 дней. Внутрь задают кальция лактат (крупным животным в дозе 15,0), кальция карбонат (мел) крупным животным в количестве 15,0 - 50,0, кальция фосфат от 10,0 до 40,0 граммов. Выпаивают известковую воду. Применение щелочей обосновано тем, что фтористый водород создает в желудочно-кишечном тракте кислую реакцию, и для ее нейтрализации вводят эти средства. Там же соединения фтора связываются с кальцием и выводятся с фекалиями из организма. Для связывания фтора в крови и тканях применяют кальция хлорид, кальциглюк или кальция борглюконат. Явления гипомагниемии устраняют внутривенным (осторожно!) введением магния сульфата в дозе 0,05 г/кг. Назначают вяжущие, обволакивающие, анальгетики, спазмолитики, антимикробные, витаминов А, D, С, В, К. Для профилактики хронического отравления применяют смесь, состоящую из кормового мела, алюминия сульфата, магния сульфата, калия йодида и витамина С. Данную смесь вводят в комбикорм, назначают 1 раз в день, телятам 5,0-12,0, взрослым животным 30,0-60,0 г. ВСЭ. Учитывая, что содержание фтора в мясных и молочных продуктах допускается до 0,003 г/кг, мясо и молоко при фторинтоксикации можно использовать без ограничений. Профилактика. Контролировать содержание фтора в кормах и воде. Предельно допустимая концентрация в воде 0,7-1,5 мг/л. В суточном рационе количество фтора не должно превышать для молодняка 0,5 мг/кг, у животных на откорме 1 мг/кг.

Отравление селеном

Селен- амфотерный элемент с преобладанием неметаллических свойств. Соединения селена обладают выраженной биологической активностью и достаточно широко используются в промышленности и сельском хозяйстве. В естественных условиях острых отравление селеном не наблюдается, поскольку содержание его в кормах редко превышает допустимые нормы. Отравления происходит в следствие его передозировки при лечении животных и добавлении в корма как профилактического средства при заболевании их беломышечной болезнью, токсической дистрофии печени у поросят, телят и цыплят. Соединения селена (натрия селенит, натрия селенат) являются сильнодействующими ядовитыми веществами. Доза 0,001г/кг массы животного является токсической. Наиболее чувствительны лошади. Степень токсичности соединения селена зависит от фонового уровня его в почве. Смертельно опасной дозой селенита натрия при подкожном и внутримышечном введении считают (мг/кг): для лошадей 2-3, для овец 3,5-5, для поросят 3, для КРС 9-10, для взрослых свиней 10-15. Селениты более токсичны чем селенаты, так LD50 натрия селенита для крыс при пероральном и внутрибрюшинном введении 7 мг/кг, натрия селената 13,8 мг/кг. Соединения селена накапливаются в растениях многих семейств, в частности бобовых. Растения накапливающие селен, издают неприятный запах, и животные поедают их только в голодную пору или в виде травяной смеси. В таких растения селен может накапливаться до 100 мг/кг массы и более. Концентрация селена в корме превышающая 5 мг/кг может вызвать отравление. Причины отравлений. Поедание растений с превышающим нормы содержанием селена. Передозировка селенсодержащих препаратов. Токсикодинамика. Механизм токсического действия селена связывают с нарушением метаболизма серы в организме и возникающими в результате этого функциональными аномалиями. Замещение сульфгидрильных групп селенгидрильными в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания и снижению дегидрогеназной активности, нарушении синтеза белка. При взаимодействии селенитов с SN-группами цистеина и кофермента А образуются стабильные селенотрисульфидные комплексы, обуславливающие блокирование цикла Кребса. Селениты как активные антиоксиданты уменьшают активность глутатионпероксидазы и блокируют метаболизм глутатиона. Замена S-S связей селенотрисульфидными комплексами приводит к изменения третичной структуры белков и нарушает их функцию. В результате первичных нарушений на молекулярном уровне возникают дисфункции клеток, а затем органов и тканей, в состав которых входят эти клетки. Это в свою очередь вызывает симптомы селеноза. Клинические признаки. Отравление может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое отравление развивается при передозировке селенсодержащих препаратов. Проявляется атаксией, анорексией; отмечается диспноэ, болями в животе (скрежет зубами), цианоз видимых слизистых оболочек а иногда и кожи. Отмечается тахикардия. Увеличивается потоотделение. Температура тела понижается. Чесночный запах выдыхаемого воздуха и такой же запах кожи. У жвачных отмечают гипотонию и атонию преджелудков. У свиней, собак и кошек рвота, отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания. При хроническом токсикозе отмечают изменения шерстного покрова: выпадение кисточки хвоста (куцый хвост), редкая грива, аллопеции, грубый шерстный покров. Воспаление и деформация копыта, хромота. У птиц- выпадение перьев. Кератиты, конъюнктивиты. Замедление роста и развития животных, снижение привесов и продуктивности. Отмечается желтушность слизистых и кожного покрова. Патологоанатомические изменения. Цианоз слизистых оболочек и кожи. Дистрофия печени, почек и миокарда. Петехиальные кровоизлияния и экхимоз эпикарда и эндокарда. Застойная гиперемия органов брюшной полости. В брюшной и грудной полости скопление жидкости. В кровеносных сосудах темно-красная не свернувшаяся кровь. Отек легких. Диагностика. Комплексная. Концентрация селена в крови и печени более 0,002 г/кг, в копытном роге и шерсти 0,005 г/кг указывает на селеноз. Лечение. Специфических антидотов нет. При пероральном поступлении яда: промыть желудок или преджелудки, назначить активированный уголь, солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Внутрь задают натрия арсенит 0,01г/кг (однократно) в водном растворе. Внутривенно ввести натрия тиосульфат. Для нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В1 и В6, внутривенно вводят раствор глюкозы. Назначают анальгетики, антигистаминные и витамин Е как антиоксидант. При хроническом токсикозе серу назначают внутрь. Унитиол, дикаптол и ЭДТА не применяют: хелатный комплекс более ядовит, чем сам металл. Аскорбиновую кислоту не назначают. ВСЭ. В случае вынужденного убоя животных, проводят бактериологические и органолептические исследования. При получении отрицательного результата бактериологического исследования внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы. Профилактика. Соблюдать привила хранения и применения селенсодержащих препаратов. Увеличить количество белка и серы в рационе, для предотвращения накопления селена. Контроль фонового уровня селена в почве, воде, кормах. ПДК в воде питьевой 0,03 мг/л.

Отравление мышъяком

Ранее мышьяксодержащие пестициды широко применяли в растениеводстве и животноводстве в качестве инсектицидов, фунгицидов и акарицидов (мышьяковистый ангидрид, натрия арсенат, парижская зелень, кальция арсенат, кокодиловая кислота, тиацетарсемид и др.). В настоящее время соединения мышьяка для этих целей не применяют. В ветеринарной практике препараты мышьяка: новарсенол, миарсенол, осарсол, применяют при различных заболеваниях. Мышьяксодержащие вещества присутствуют в почве в количестве около 2-3 мг/кг. В отдельных биогеохимических зонах до 40мг/кг. Основные источники загрязнения окружающей среды- предприятия по добыче и переработки мышьяксодержащих руд и минералов; заводы по производству серной кислоты и суперфосфата и др. вокруг этих предприятий могут возникать зоны с повышенным содержанием соединений мышьяка, возможно проникновение этого элемента из почвы в растения. Фоновый уровень соединений мышьяка в условно благополучных зонах составляет в кормовых растениях 0,2-0,5 мг/кг; в регионах рудных и медных месторождений 5мг/кг. Высокий уровень мышьяка в установлен в рыбной муке 20-50 мг/кг. Токсичность соединений мышьяка различна: LD50 мышьяковистого ангидрида для белых крыс 40-50 мг/кг, кокодиловой кислоты 700 и мышьяка сульфида 6400 мг/кг. В настоящее время острые отравления соединениями мышьяка встречаются редко, чаще хронические, связанные с загрязнениями окружающей среды. В чистом виде мышьяк в природе практически не встречается. Он распространен в воде трехсернистого (As2S3) и двухсернистого соединения (As2S2). В настоящее время известно большое количество различных неорганических и органических соединений мышьяка. Неорганические соединения трехвалентного (арсениты)- мышьяковистый ангидрид и пятивалентного мышьяка- пятиоксид. К органическим соединениям относят осарсол, миарсенол, новарсенол, диметиларсиновая кислота (кокодиловая), метиларсиновая и др. Более токсичны трехвалентные соединения (в 10-50 раз), также как и неорганические вещества. Причины отравлений. Поступление в корм животных растений с большим содержанием соединений мышьяка. Случайное или преднамеренное попадание соединений мышьяка в виде лекарств в организм животных. Токсикокинетика. Пятивалентный мышьяк в тканях медленно восстанавливается до более токсичного трехвалентного. Мышьяковистый водород, попадая в кровь, проникает в эритроциты и, отнимая кислород от оксигемоглобина, Промежуточный продукт - коллоидный мышьяк оказывает гемолитическое действие. После распада эритроцитов образуется мышьяковистая кислота. Мышьяк обнаруживается во всех органах, но количественные взаимоотношения зависят и от пути поступления яда в организм и от времени его определения после происшедшего отравления. Концентрация мышьяка в паренхиматозных органах со временем уменьшается, а в эктодермальных тканях, напротив, увеличивается. Максимум поглощения мышьяка в органах отмечается через 30-60 мин после его парентерального введения в организм. Преимущественно он связывается с белками и лишь незначительно с липоидами. Установлено, что мышьяк избирательно накапливается в гемоглобине эритроцитов, причем в молекуле глобина его вдвое больше, чем во фракции гема. С белками стромы эритроцитов мышьяк не связывается. Выделение происходит весьма интенсивно, в основном с мочой и калом, отчасти с потом и молоком. Трехвалентный мышьяк выделяется главным образом кишечником, а пятивалентный - почками. Однократная доза мышьяка выводится полностью за 10 дней, а повторная - до 70 дней. Наибольшее количество мышьяка выводится в первые сутки. Токсикодинамика. Соединения мышьяка обладают местным и общим токсическим действием. Местное, вначале раздражающее, а затем прижигающее. Болезненности при этом, как правило, не возникает. Мышьяк блокирует сульфгидрильные группы тиоловых ферментов и участвующих в аэробном метаболизме, в результате нарушается тканевое дыхание, снижаются энергетические ресурсы клеток. Угнетаются окислительные процессы, в тканях накапливается молочная и пировиноградная кислоты. Мышьяк оказывает прямое токсическое действие на капилляры, в результате чего они расширяются и истончаются, нарушается нормальное кровоснабжение клеток, развивается гипоксия тканей. Мышьяковистый водород, который образуется в желудке под воздействием соляной кислоты, окисляется до мышьяковистого ангидрида, всасывается и активно взаимодействует с оксигемоглобином, нарушая транспорт кислорода,. Накапливается метгемоглобин и усугубляется гипоксия, развивается гемолиз эритроцитов. Нарушение фосфорного обмена. Арсениты являются мощными ингибиторами липоевой кислоты. Арсенаты разобщают окислительное фосфорилирование, резко снижают выработку АТФ. В крови резко возрастает содержание неорганического фосфора. Некоторые, особенно неорганические соединения мышьяка, оказывают канцерогенное, мутагенное и эмбриотоксическое действие. При поступлении мышьяка в организм с кормами в течение длительного времени он в наибольших количествах накапливается в костях, коже, шерсти, селезенке. В сравнительно небольших количествах откладывается во внутренних органах и мышечной ткани. Клинические признаки. При остром отравлении клинические признаки развиваются очень быстро и проявляются кратковременным возбуждением и беспокойством, затем угнетением, непроизвольным подергиванием мышц, саливацией. Жвачка отсутствует, диарея и олигоурия, ослабление сердечной деятельности. Пульс частый, слабого наполнения. Слизистые гиперимированы, мидриаз, аккомодация сохранена. Атаксия. Перистальтика усилена, болезненность брюшной стенки. В каловых массах примесь крови и слизи. Температура повышена. При хронической интоксикации развиваются признаки атаксии, тонические судороги, гастроэнтерит. Наиболее чувствительны жвачные животные. Патологоанатомические изменения. Зернистая дистрофия печени, миокарда; катарально-геморрагический гастроэнтероколит; застойная гиперемия почек; очаговый отек легких; геморрагический диатез. Диагностика комплексная. Дифференцируют от отравления соланином и инфекционных заболеваний. Лечение. Промывание желудка. Применяют унитиол в дозе от 0,01 до 0,06 г/кг массы животного до восьми раз в сутки. Тетацин кальция в дозе 0,01 г/кг 2-3 раза в сутки в 500-1000 мл 5% глюкозы внутривенно. Сукцимер. Витаминотерапия: аскорбиновая кислота, витамины В1 в 1-2 сутки - до 0,025 г/кг, В6, В15. Изотонический раствор натрия хлорида внутривенно. При резких болях в кишечнике – платифиллина гидротартрат, атропина сульфат подкожно, паранефральная блокада с новокаином. Сердечно-сосудистые средства. При гемоглобинурии - глюкозо-новокаиновая смесь (глюкоза 5% - 5 мл/кг, новокаин 2% - 0,1 мл/кг) внутривенно, гипертонический раствор (40%) глюкозы - 1мл/кг, эуфиллин 2,4% раствор – 0,2 мл/кг, гидрокарбонат натрия 5% - 5-8 мл/кг внутривенно. Антигистаминные средства. При гастроэнтерите - коррекция водно-электролитного баланса. При развитии выраженной гепатопатии- липоевая кислота 0,2% раствор до 0,5 мл/кг мл в сутки. При хронических интоксикациях в корма вводят элементарную серу или метионин. Антагонистами мышьяка являются селен и йод, которые также могут быть использованы в терапии заболевания. ВСЭ. Величина МДУ составляет (мг/кг сырого продукта): мясо, кулинарные изделия из мяса, яйца и продукты их переработки-0,1; субпродукты-1,0; творог-0,2; сыры-0,3 рыба-1,0; моллюски, ракообразные-5,0. Кулинарная обработка мяса и субпродуктов снижает содержание соединений мышьяка в готовом продукте не более чем на 30%. Профилактика. В биогеохимических зонах необходимо исследовать корма на наличие мышьяка, исключить из рациона корма с высоким содержанием токсикоэлемента и проводить сбалансирование рациона животных по сере, йоду и селену. Соблюдать правила хранения и применения лекарственных средств, содержащих соединения мышьяка.

Отравление соединениями ртути

Элементарная (металлическая) ртуть и ее соединения - весьма токсичные вещества для животных и человека. Как ультрамикроэлемент, ртуть присутствует в воздухе, почве и воде, откуда постоянно с кормами и продуктами питания растительного и животного происхождения, особенно с рыбой и рыбопродуктами, поступает в организм человека и животных. В природе встречается в виде ртутных руд. Мировое производство в год составляет около 10 тыс. тонн. Широко используется в народном хозяйстве: в электрооборудовании, при производстве красок, систем измерений, ранее сельском хозяйстве и медицине. Ртуть относится к глобальным загрязнителям окружающей среды, так как является очень стойким элементом и мигрирует по биологическим цепям. Основной источник поступления в окружающую среду - естественное испарение с земной коры и в результате деятельности человека (при сжигании каменного и бурого угля в атмосферу выбрасывается около 3000 тон ртути в год). Различают органические и неорганические соединения ртути. Неорганические: ртути дихлорид (сулема), ртути монохлорид (каломель), ртути дийодид и амидохлорид, ртути окись желтая и серая ртутная мазь. Органические соединения ртути ранее применялись в сельском хозяйстве в качестве фунгицидов и бактерицидов (протравители семян). Отечественные протравители семян содержали этилмеркурхлорид (гранозан, меркургексан, меркурбензол, меркуран), а импортные фенилпроизводные ртути (агронал, агрозан, комбисан и другие). Органические соединения наиболее токсичны. В настоящее время ртутные протравители семян, как и лекарственные препараты, содержащие ртуть, запрещены к применению, хотя вероятность отравления животных существует. Причины отравлений. 1. Попадание соединений ртути в корм при: - нарушении правил хранения, транспортировки и применения пестицидов; - скармливание протравленного семенного зерна; - смешивание протравленного зерна с фуражным; - сдача протравленного зерна на комбикормовые заводы, хлебоприемные пункты; - скармливание гидропонной зелени, выращенной из протравленного зерна; - проведение протравливания в складах с фуражным зерном; - перевозка кормов на транспорте, использованном ранее для перевозки пестицидов или протравленного зерна; 2. Нарушение правил применения соединений ртути в ветеринарии. 3. Отравление пушных зверей возможно при длительном скармливании мяса морских животных и рыбы с высоким содержанием ртути. Токсикодинамика. В организм соединения ртути могут попадать различными путями, оказывая местное и общее действие. В зависимости от концентрации соединения и продолжительности контакта с белками эпителиальных клеток слизистых оболочек, клеток органов и межклеточными пространствами, могут образовываться растворимые, труднорастворимые и нерастворимые альбуминаты. Проявляется вяжущее, раздражающее или прижигающие (некротическое) действие как в органах, так и на поверхности слизистых оболочек ротовой полости и желудочно-кишечного тракта. Из мест контакта ртуть всасывается в кровь. Быстро и полно из желудочно-кишечного тракта всасываются органические соединения (до 80-85%) и хуже неорганические (15-20%). Соединения ртути кумулятивны. Период полувыведения из организма составляет от 10 до 70 дней. Характер распределения и накопления зависит от путей и длительности поступления. При оральном поступлении ртуть накапливается в печени, почках; при ингаляционном - легких, головном мозге. Накапливаясь в этих органах до критической концентрации, ртуть затем перераспределяется в другие: спинной мозг, костную ткань, кожу, шерсть. По степени преимущественной локализации в органах можно судить о течении отравления. Ртуть и ее соединения взаимодействуют с сульфгидрильными группами белков и ферментов, в результате чего из-за блокады активных радикалов аминокислот нарушается синтез клеточных белков и изменяется активность тиоловых ферментов. Уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов. Распадаются лимфоидные клетки в селезенке и лимфоузлах, снижается общая резистентность организма, что приводит к возникновению болезней, вызванных условно-патогенной микрофлорой. Выделяясь через почки, желудочно-кишечный тракт, легкие, с молоком, ртуть вызывает воспаление. Проникает через плацентарный барьер, накапливается в плодах, проявляя эмбриотоксическое и тератогенное действие. Помимо этого, соединения ртути обладают гонадотоксическим действием и различными отдаленными последствиями. Клинические признаки. Течение отравления зависит от дозы и длительности поступления соединений ртути. Острое отравление бывает редко и характеризуется общим угнетением, расстройством функции желудочно-кишечного тракта; ухудшается аппетит, возникает болезненность брюшной стенки. Позднее отмечаются симптомы ослабления сердечной деятельности: частый пульс, затрудненное дыхание, синюшность кожи, поражается центральная и периферическая нервная системы, ослабляется зрение, затем слепота, поражаются почки; возникают параличи. Перед смертью: тремор мускулатуры, судороги. Острое отравление при отсутствии лечения продолжается 3-7 дней и заканчивается смертельным исходом. При подостром течении симптомы сглажены, проявляются через 15-20 дней, иногда позже. При хроническом отравлении латентный период болезни от 2 недель до 1-2 месяцев; отмечают угнетение, ослабление аппетита, атаксию, истощение, снижение продуктивности, нарушение функции центральной нервной системы, пищеварения, функции почек. Прогноз неблагоприятный, выздоровление протекает медленно. Патологоанатомические изменения. - катаральный, катарально-геморрагический гастроэнтероколит; геморрагический лимфаденит брыжеечных лимфатических узлов; кровоизлияния в селезенке и миокарде; дистрофия паренхиматозных органов и миокарда; изъязвление слизистой оболочки ротовой полости; иногда желтушность подкожной клетчатки, очаговые студневидные инфильтраты. Диагностика комплексная, с учетом химико-токсикологического анализа. Дифференцируют от отравления соланином и соединениями других тяжелых металлов. Лечение. Назначают специфические антидоты. Унитиол крупным животным 0,01 г/кг, овцам 0,030 г/кг, свиньям и собакам 0,025 г/кг. Вводят в первые сутки 4 раза, во вторые 3 раза, в третьи 2 раза и в последующие дни 1 раз. Дикаптол назначают внутримышечно в дозе 0,004 г/кг, один раз в сутки. Выпускают в ампулах 10% раствор, по 1 мл. Тетацин кальция - кальция динатриевая соль этилендиаминтетра-уксусной кислоты. Кальций препарата замещается ионом ртути с образованием малотоксичного хелатного соединения. Выпускают в форме 10% раствора в ампулах по 10 мл., вводят внутривенно в дозе 0,01г/кг, 2 раза в сутки. Натрия тиосульфат - образует неядовитые сульфаты. Вводят внутривенно в дозе 0,025-0,05 г/кг; внутрь: крупным животным 25,0-40,0 г, мелкому рогатому скоту, свиньям 6,0-8,0 г. Пеницилламин (купренил) чаще назначают собакам, в дозе 0,005-0,01 г/кг. Выпускают в таблетках по 0,1г. Сукцимер задают внутрь в дозе 0,01 г/кг 3 раза в день 5 дней, затем 2 раза в день 14 дней и более. Внутрь задают серу, сульфат железа (II), магния оксид, белковую воду, молоко, активированный уголь, танин, танальбин и другие препараты. Применяют витамины групп В, С; спазмолитики (атропин), кофеин, антимикробные и иммуностимуляторы. При возбуждении аминазин. Учитывая явления энтерожелудочной циркуляции, серу назначают внутрь длительное время. ВСЭ. При отравлении животных соединениями ртути убой на мясо категорически запрещен. Убой разрешен не ранее 6 месяцев после выздоровления. В продуктах питания допускается фоновое содержание ртути: МДУ в зерновых, мясе, колбасных изделиях, консервах из мяса 0,03 мг/кг, почках 0,2 мг/кг, в паштетах 0,1мг/кг, в рыбе морской 0,4 мг/кг, пресноводной 0,3 мг/кг, яйце и продуктах переработки 0,02 мг/кг, в молоке 0,005 мг/кг. Профилактика. Соблюдение правил хранения, транспортировки, отпуска и применения соединений данной группы. Контролировать содержание ртути в кормах и воде. Не применять ртутьсодержащие лекарства в ветеринарии.