• Положительный азотистый баланс – когда поступает в организм азота с кормом больше, чем выделяется (белок усваивается). Это бывает в период роста животных, при вынашивании плода, при восстановлении после вынужденного голодания, при использовании анаболических препаратов, в частности андрогенов.

• Отрицательный азотистый баланс – когда выделяется из организма азота больше, чем поступает с кормом. Указывает на преобладание распада тканевого белка, наблюдается при голодании, недостаточном белковом питании, дефиците незаменимых аминокислот в рационе или их дисбалансе, недостатке витаминов и минеральных веществ, необходимых для использования протеина, в начальный период лактации, сразу после отела или опороса.

• Сбалансированный азотистый баланс или азотистое равновесие – равное количество поступившего и выделившегося из организма азота. Это нормальное физиологическое состояние взрослого животного, закончившего рост и содержащегося на сбалансированном рационе.

• Белковый минимум – минимальное количество белка, которое необходимо организму для сохранения азотистого равновесия. У свиней и МРС он составляет 1 г белка на 1 кг живой массы в сутки, у КРС и лошадей – 0,7-0,8 г/кг. У растущих и работающих животных эти показатели примерно в 2-3 раза выше. Кормить животное на уровне белкового минимума длительное время нельзя, так как это может отрицательно сказаться на развитии потомства.

• Резкий и длительный дефицит белка приводит к снижению массы тела и отрицательному азотистому балансу вследствие расхода собственных белков - крови, печени (кроме ферментов), скелетных мышц. У молодняка наблюдается отставание в росте и развитии, трудноустранимое в последующие периоды.

• Специфическое динамическое свойство белка заключается в том, что при повышенном потреблении белка обмен веществ увеличивается до 30%. Избыток белка в рационе ведет к его непроизводительной трате, поскольку значительная часть аминокислот дезаминируется и используется в энергетических целях. Вследствие усиленного распада кетогенных аминокислот, а также неполного окисления жирных кислот в тканях и крови увеличивается содержание кетоновых тел. Возникают ацидоз, аутоинтоксикация, падает продуктивность. Особенно резкие изменения наступают при избытке белка и одновременном дефиците углеводов.

• Введение животному чужеродного белка парентерально (т.е. минуя ЖКТ) вызывает сильную реакцию организма в виде озноба, повышения температуры, угнетения функций. Белок, являясь антигеном, вызывает активизацию иммунной системы, выработку антител и повышение чувствительности к антигену (сенсибилизацию). Повторное введение того же белка может вызвать анафилактический шок, проявляющийся комплексом патологических реакций (падение кровяного давления, бронхоспазм, застой крови в печени или легких), вплоть до паралича сосудодвигательного или дыхательного центра.

• Особенности азотистого обмена у жвачных.

• Около 60% азота корма переваривается в преджелудках с участием микрофлоры.

• Источники поступления аминокислот в организм на уровне кишечника:

• а) белки, пептиды и аминокислоты корма, прошедшие преджелудки без деградации;

• б) микробная биомасса, синтезированная в рубце (главный источник);

• в) эндогенный белок, секретированный в просвет желудка и кишечника или поступивший со спущенным эпителием.

• Румено-гепатическая циркуляция аммиака и его реутилизация микрофлорой и тканями:

• - Белок синтезируется дважды - в рубце из аммиака и аминокислот и в тканях из аминокислот.

• - Дважды образуется и аммиак — в рубце при распаде белков и в тканях при дезаминировании аминокислот.

• Жвачные малозависимы от аминокислотного состава рациона, поскольку синтез аминокислот (включая незаменимые) осуществляется микрофлорой рубца (кроме высокопродуктивных коров). Лимитирующими могут быть метионин, гистидин, триптофан.

• 3. Обмен аминокислот, роль печени в белковом обмене.

• Аминокислоты всасываются в кровь 95% и 5% в лимфу. В слизистой кишечника происходит синтез белка из аминокислот, формирующих слизь, ферменты, клетки кишечного эпителия. С кровью аминокислоты переносятся в печень и ткани. В клетках ткани синтезируется белок, свойственный данному организму. В синтезе белка участвуют нуклеиновые кислоты ДНК и РНК. Некоторые аминокислоты участвуют в синтезе биологически активных веществ – гормонов, ферментов, медиаторов.

• Дезаминирование – отщепление аминной группы NH2.

• Трансаминирование – переход NH2 от одной аминокислоты к другой.

• Декарбоксилирование – отщепление карбоксильной группы СОН.

• В связывании аммиака участвует угольная кислота, АТФ, глутаминовая кислота, аспорагиновая кислота и др.

• Роль печени в белковом обмене.

• 1. Через печень проходят все аминокислоты.

• 2. Происходит распад углеродного скелета аминокислот.

• 3. Способствует глюкогенезу.

• 4. Образуются заменимые аминокислоты.

• 5. Обеззараживание аммиака и др. ядовитых веществ.

• Аминокислотный состав белка определяет его питательную ценность. Биологически полноценным является белок, состав которого обеспечивает потребность организма во всех аминокислотах при данном физиологическом состоянии. К таким белкам относятся белки яиц, молока, рыбы, мяса.

• Растительные белки в большинстве своем неполноценны, что объясняется сравнительно низким содержанием в них некоторых незаменимых аминокислот. Так, белок злаковых культур беден лизином, кукурузы - лизином и триптофаном, бобовых - метионином. Аминокислоту, недостаток которой вызывает нарушение синтеза белка организма, называют лимитирующей.

• В практических условиях лимитирующими аминокислотами являются метионин и лизин, иногда триптофан и гистидин. В питании животных полноценность рациона достигается либо сочетанием кормов, дополняющих друг друга по аминокислотам (например, кукуруза + соя), либо добавлением соответствующих синтетических аминокислот. Перспективна также селекция растений по показателям полноценности протеина.

• 4. Регуляция белкового обмена и биосинтез белков.

• Нервная регуляция. В гипоталамусе – центры белкового обмена. Нарушение его функции приводит к выведению азота с мочой и истощению.

• Гормональная регуляция.

• Щитовидная железа – при избытке тироксина усиливается белковый обмен – происходит распад белка, повышение температуры тела, истощение, отрицательный азотистый баланс. При гипофункции – прекращение роста, снижение половой активности – эндемический зоб.

• Надпочечники – минералокортикоиды (корковый слой) – альдостерон, дезоксикортикостерон - усиливают дезаминирование в печени и почках. Глюкокортикостероиды – кортизол, кортизон, лактизол – способствуют более активному распаду белков.

• Соматотропный гормон гипофиза сдерживает распад белков, активизирует их синтез.

• Синтез белка.

• Включает 3 стадии:

• а) активирование аминокислот при участии АТФ, с образованием комплексов - аминоациладенилатов;

• б) связывание этих комплексов с РНК и перенос их к рибосомам;

• в) синтез полипептидных цепей белков на рибосомах по матрице иРНК согласно генетическому коду.

Лекция 27. Обмен веществ и энергии (2).

План

1. Обмен жиров и его регуляция.

2. Обмен углеводов и его регуляция.

3. Минеральный и водный обмен.

4. Буферные системы.

• 1. Обмен жиров и его регуляция

• Липиды (греч. Lipos – жироподобные вещества) – стерины, стериды, фосфатиды, воски.

• Жировой обмен начинается в ЖКТ: желудке, кишечнике липиды под действием фермента липазы расщепляются на глицерин и жирные кислоты, которые могут всасываться в кровь, поступают в печень, к тканям. Превращаются в собственные жиры и используются на др. нужды организма.

• У сельскохозяйственных животных жира в организме 10-20%.

• Роль жиров в организме:

• 1. Энергетическая - при сгорании 1 г жира выделяется большое количество энергии – 38,7 кДж (9,8 ккал), а белков, углеводов – 17,8 кДж (4,1 ккал). 30% всей энергии организм может получать за счет жира.

• 2. Пластическая – входят в состав клеток и тканей организма (пр. мембран клеток).

• 2. Источник линолевой кислоты — незаменимого фактора роста;

• 3. Способствуют растворению и всасыванию в кишечнике жирорастворимых витаминов (А, D, Е);

• 4. Термоизолирующая роль (особенно у полярных животных);

• 5. Предшественники биологически активных веществ — простагландинов, стероидных гормонов, холина;

• 6. Основной компонент жиропота у овец и кожного жира у птиц.

• Разновидности жира:

• 1. Протоплазматический – входит в состав мембран, митохондрий, саркоплазм, микросом и др.

• 2. Резервный – это запасы жира в жировой ткани – подкожной клетчатке, сальнике, околопочечной и околосердечной сумке, в легких.

• 3. Связанный – соединение жира с др. веществами: белками – липопротеиды, углеводами – гликолипиды, фосфорной кислотой – фосфолипиды и т.д.

• В липидном обмене участвуют специализированные клетки:

• 1. Гистиоциты – находятся в легких, захватывают жировые молекулы, образуются хиломикроны, часть откладывается в легких, другие – рассеиваются в др. ткани.

• 2. Гепатоциты – в печени захватывают жировые клетки, из них образуются триглицериды, свойственные для организма, образуется холестерин, фосфолипиды.

• 3. Адипоциты – в тканях организма, способствуют отложению резервного жира.

• Жирные кислоты делятся на:

  • 1. Насыщенные (4-26 атомов углерода) – масляная, капроновая, цератиновая, лигноцериновая и др. кислоты.

  • 2. Ненасыщенные (более 70) - жизненно-важные, т. к. не синтезируются в организме - линолевая, леноленовая, арахидоновая.

• Роль жирных кислот в организме:

• 1. Входят в структуру многих тканей, мембран клеток.

• 2. Связывают и выводят излишки холестерина.

• 3. Понижают свертываемость крови.

• 4. Являются предшественниками простогландинов (гормоны).

• Бурый жир у новорожденных - обладает большей способностью продуцировать тепло, т.к. имеет больше митохондрий по сравнению с белым жиром

• Липоиды:

• 1. Фосфолипиды – входят в состав нервных клеток и способствуют всасыванию жиров.

• 2. Стероиды – мужские и женские половые гормоны.

• 3. Холестерин – компонент нервной ткани, частично поступает с кормом, др. часть синтезируется в организме, связывает ядовитые вещества в организме.

• Регуляция жирового обмена:

• 1. Мобилизирующие факторы (расщепляющие) – симпатическая нервная система; из гормонов – тироксин, соматотропный;

• 2. Жиродепонирующие факторы – парасимпатическая нервная система, гормон инсулин – активизирует переход глюкозы в жиры.