17.Современные методы лабораторной диагностика гриппа и парагриппа.

[таблица из методички по вирусам]

Исследуемый материал – смыв из носоглотки, обработанный в течение 2-х часов добавлением по 1000 ед пенициллина и 1000 ед стрептомицина на 1 мл для уничтожения бактериальной флоры.

Эксресс-метод: Определение вирусного антигена с помощью РИФ или ИФА в мазках-отпечатках с нижней носовой раковины или в осадке после центрифугирования носоглоточного смыва.

Молекулярно-биологический метод: секвенирование генома, ПЦР, МГ.

Вирусологический метод:

А) Заражение культуры клеток эмбриона человека (по-чек и легких), почек обезьяны и др. Индикация: реакция гемадсорбции на 5–6 сутки, ЦПД на 12–14 сутки, РГА с культуральной жидкостью. Идентификация: РСК, реакция торможения гемадсорбции, РТГА, реакция торможения нейраминидазной активности, РИФ, ИФА (через 24 часа).

Б) Заражение 10–11-дневных куриных эмбрионов в амниотическую или аллантоисную полость. Индикация: через 2–3 суток в РГА с амниотической или аллантоисной жидкостью. Идентификация: РСК, РТГА.

Серологический метод: Постановка РСК, РТГА, РН, РИФ, ИБс парными сыворотками(1-ю получают в начале болезни, 2-ю – через 7–10 дней)

18. Вирус кори, морфология, культуральные и антигенные свойства. Патогенез и иммунитет при кори. Специфическая вакцина и гамма-глобулин.

Вирусная природа кори была доказана в 1911 г. Дж. Ан­дерсоном и Дж. Гольдбергом. Вирус кори обладает многими призна­ками, которые присущи другим представителям семейства парамиксовирусов. Однако он агглютинирует только эритроциты обезьян (ма­кака резус), поскольку последние имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других видов животных. Кроме того, вирус кори не имеет нейраминидазы и плохо адаптируется к кури­ным эмбрионам.

Вирус кори содержит стабильные антигены. Серотипы не обна­ружены. Для культивирования вируса используются первичные культуры клеток почек обезьян и эмбриона человека, перевиваемые линии клеток Hela, KB, Vero и др. ЦПД проявляется в образова­нии симпластов.

Патогенез и иммунитет. Первичная репродукция вируса про­исходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки и верхних отделах дыхательных путей, откуда он проникает в кровь, поражая эндотелий кровеносных капилляров. Вследствие некротизации этих клеток появляется сыпь. Вместе с тем вирус подавляет фун­кциональную активность Т-лимфоцитов, что приводит к развитию вторичного иммунодефицита. В редких случаях вирус проникает в ЦНС, вызывая энцефаломиелит. В случае персистирования вируса в лимфоидных тканях и нейронах ЦНС через несколько лет после пе­ренесения заболевания может развиться подострый склерозирован-ный панэнцефалит — медленная инфекция с летальным исходом.

После перенесения кори формируется гуморальный, обычно по­жизненный, иммунитет. В сыворотке крови присутствуют комплементсвязывающие антитела и антигемагглютинины. Противокоревые антитела класса IgG проникают через плаценту в организм плода и защищают новорожденных на протяжении первых 6 меся­цев жизни.

Профилактика. Для активной иммунизации детей применяется живая вакцина. Для пассивной иммунизации в очагах заболевания детям вводят противокоревой иммуноглобулин, полученный из донор­ской и плацентарной крови. Продолжительность пассивного иммуни­тета до 1 мес.