Негазовый алкалоз. Этиология, патогенез, принципы коррекции.

Причины негазового алкалоза:

1. рвота при кишечной непроходимости, пилороспазме, кишечных инфекциях;

2. первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона);

3. гиперкортизолизм (синдром Кушинга);

4. передозировка диуретиков;

5. печеночная недостаточность;

6. введение в организм избытка щелочных растворов.

Патогенез негазового алкалоза.

Указанные причины приводят к 2 основным механизмам, которые обеспечивают развитие негазового кислорода: 1) потеря протонов; 2) повышение концентрации гидрокарбоната в организме либо за счет его задержки, либо за счет уменьшения объема внеклеточной жидкости, которое не сопровождается выведением ионов. Часто эти механизмы включаются совместно, обеспечивая развитие негазового алкалоза, например, при рвоте.

Основные проявления негазового алкалоза:

1. гипоксия тканей в результате повышения сродства гемоглобина к кислороду, что приводит к снижению его отдачи тканям, а также за счет компенсаторной гиповентиляции, которая, однако, выражена недостаточно;

2. внутриклеточный метаболический ацидоз, возникающий из-за накопления в клетках нелетучих кислот: лактата, пирувата;

3. гипокалиемия, которая связана в усилением экскреции калия в почках;

4. снижение содержания К⁺ в клетках, вызывающее снижение активности внутриклеточных ферментов и метаболическим нарушениям;

5. накоплением Na⁺ и Н⁺ в клетках, что ведет к гипергидратации клеток и прогрессированию внутриклеточного метаболического ацидоза;

6. гипокальциемия;

7. гипохлоремия вследствие снижения содержания Na⁺;

8. повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся развитием судорог (эти нарушения связаны с гипокальциемией);

9. аритмии и снижение сократительной способности миокарда в результате электролитных нарушений.

Основные механизмы компенсации негазового алкалоза.

Срочные механизмы компенсации:

1. выделение протонов буферными системами крови. При взаимодействии протонов и ионов гидрокарбоната образуется угольная кислота, которая, распадаясь, выводится через легкие в виде углекислого газа. Однако такой механизм не играет существенного значения, т.к. при развитии гипервентиляции концентрация СО₂ быстро нормализуется.

2. образование нелетучих кислот в клетках при гипоксии тканей;

3. поступление в клетки гидрокарбонатного иона и выделение хлора (такой механизм наиболее активен в эритроцитах);

4. включение в компенсацию белкового внутриклеточного буфера.

Долговременные механизмы представлены почечными и заключаются, прежде всего, в снижении реабсорбции гидрокарбоната в почках. Однако эффективность такого механизма компенсации при негазовом алкалозе невелика.

Представленные данные показывают, что внеклеточные механизмы компенсации негазового алкалоза не позволяют добиться долговременной адаптации. Включение же внутриклеточных механизмов приводит к существенным нарушениям метаболизма в клетках, в первую очередь электролитного. Вышесказанное позволяет сделать вывод, что в организме нет эффективных механизмов противодействия негазовому алкалозу.

Принципы коррекции негазового алкалоза:

1. восстановления нормального уровня протонов;

2. выведения избытка гидрокарбоната;

3. коррекция нарушений электролитного обмена: нормализация содержания калия, натрия, кальция, хлора;

4. уменьшение гипергидратации клеток;

5. симптоматическая терапия.