Газовый алкалоз. Этиология, патогенез, принципы коррекции.

Причины развития газового алкалоза:

1. органические поражения мозга: энцефалит, кровоизлияния в мозг, опухоли;

2. психоэмоциональные состояния: истерия, стресс, боль;

3. применение лекарственных препаратов центрального действия;

4. гипертермия, сепсис, цирроз печени, отек легких, эмболия легочной артерии, тяжелая анемия, тиреотоксикоз, перитонит;

5. интенсивная искусственная вентиляция легких.

Патогенез газового алкалоза. Все указанные причины приводят к усилению выведения углекислого газа из организма и возникновению гипокапнии.

Основные патологические изменения при газовом алкалозе:

1) нарушение кровоснабжения органов: сужение мозговых сосудов и расширение сосудов внутренних органов. Такие изменения наблюдаются при значительном снижении парциального давления углекислого газа в крови. Изменение тонуса сосудов вызывает падение артериального и венозного давления, уменьшение ОЦК за счет депонирования крови в расширенных сосудах, снижение венозного возврата и ударного объема крови. Эти нарушения кровообращения ведут к снижению органного кровотока и развитию гипоксии тканей и метаболическому ацидозу;

2) снижается диссоциация оксигемоглобина в тканях (смещение кривой диссоциации влево). Это нарушает оксигенацию тканей и выведение из них углекислого газа;

3) газовый алкалоз сопровождается нарушением углеводного обмена, которое сопровождается накоплением лактата;

4) электролитные сдвиги при газовом алкалозе проявляются:

- гипокалиемией;

- гипонатриемией;

- гипокальциемией.

Указанные нарушения ведут к снижению осмолярного давления плазмы и оттоку жидкости из межклеточного пространства в клетки.

Помимо снижения количества положительно заряженных ионов в крови отмечается гиперхлоремия.

Таким образом, при алкалозе всегда существует выраженная угроза развития гипокалиемии. Установлена следующая закономерность, характеризующая взаимосвязь величины рН крови и содержания калия в плазме: если рСО₂ в крови снижается на 10 мм. рт. ст., то концентрация калия уменьшается на 0,5 ммоль/л; если рН крови увеличивается на 0,1, то концентрация ионов К⁺ плазме уменьшается на 0,4 ммоль/л.

Гипокалиемия менее 3,8 ммоль/л обуславливает развитие следующих симптомов: адинамия, мышечная слабость, парез кишечника, судороги, аритмии, при большем падении содержания калия возможна остановка сердца в систолу, остановка дыхания.

Дефицит ионов кальция в плазме ведет к повышению нервно-мышечной возбудимости, тоническим судорогам, пароксизмальной тахикардии.

Основные механизмы компенсации газового алкалоза:

Срочные механизмы:

1. в буферных системах происходит связывание К⁺ (внутриклеточно) Na⁺ (из белков плазмы) и выделение ионов Н⁺ (это вызывает гипокалиемию и гипонатриемию);

2. в костной ткани связываются ионы Са²⁺ и выделению Н⁺, что вызывает гипокальциемию;

3. перемещение ионов гидрокарбоната в эритроциты в обмен на выход их клеток ионов хлора, что приводит к развитию гиперхлоремии.

Долговременные механизмы:

1. уменьшение реабсорбции гидрокарбоната почками;

2. резкое снижение ацидогенеза.

Указанные изменения отражают развитие метаболической компенсации газового алкалоза, за счет уменьшения щелочных резервов. При этом изменяются показатели, характеризующие метаболический компонент регуляции КОС: ВВ, АВ, SB становятся ниже нормы, а ВЕ смещается в сторону дефицита оснований. Таким образом, можно сделать вывод о том, что респираторный алкалоз компенсируется метаболическим ацидозом.

Принципы коррекции газового алкалоза:

1) устранение причины гипервентиляции и нормализация дыхания. Эффективным может оказаться вдыхание карбогена (он содержит 95% кислорода и 5% углекислого газа), проведение процедуры возвратного дыхания (вдыхание выдыхаемого в пакет воздуха).

2) нормализация водно-электролитного обмена;

3) противосудорожная терапия.