Газовый ацидоз. Этиология, патогенез, принципы коррекции.

Причины газового ацидоза:

1. угнетение активности дыхательного центра при травмах, воспалении, отеке головного мозга, передозировке лекарственных и наркотических препаратов, нарушении мозгового кровообращения, гипотиреозе);

2. обструктивные нарушения верхних дыхательных путей: бронхиальная астма, бронхиты, трахеиты, ларингоспазм, опухоли, инородные тела;

3. рестриктивные нарушения дыхательной функции: уменьшение дыхательной поверхности): пневмония, ателектаз, эмфизема, опухоли, пневмоторакс, гидроторакс, бронхоэктазы, пневмосклероз, инфаркт легкого;

4. повреждение дыхательной мускулатуры и ограничение подвижности грудной клетки: ботулизм, паралич диафрагмального нерва, полиомиелит, миастения, окостенение реберных хрящей, болезнь Бехтерева, деформации грудной клетки, кифосколиоз, высокое стояние диафрагмы;

5. увеличение физиологически мертвого пространства, то есть увеличение объема участков легких, в которых снижена перфузия при сохранении вентиляции: пневмосклероз, тромбэмболия легочной артерии, повышение давления в левом предсердии;

6. избыточное поступление углекислого газа в организм из окружающей среды: повышение концентрации СО₂ во вдыхаемом воздухе, неправильное проведение искусственного дыхания.

Патогенез газового ацидоза. Все вышеперечисленные нарушения приводят к накоплению углекислого газа в тканях, что и является основным звеном газового ацидоза.

Газовый ацидоз по характеру течения может быть острым и хроническим. При аналогичной нагрузке углекислым газом острые нарушения протекают более тяжело из-за того, что развитие долговременных компенсаторных механизмов, прежде всего почечных, требует времени (3-4 дня).

Основные проявления газового ацидоза связаны с развитием целого ряда «порочных кругов»:

1. при увеличении в крови парциального давления углекислого газа развивается спазм бронхиол и повышается сопротивление выдоху, что усиливает нарушения внешнего дыхания;

2. увеличение парциального давления углекислого газа в крови вызывает усиление спазма артериол внутренних органов и ограничению кровотока в них. Снижение почечного кровотока приводит к уменьшению фильтрации жидкости, ее задержке в организме, увеличению ОЦК и перегрузке миокарда. Кроме того, падение почечного кровотока сопровождается усилением продукции ренина в юкстагломерулярном аппарате почек, повышением образования ангиотензина II, который вызывает спазм периферических сосудов. Эти изменения замыкают порочный круг нарушений микроциркуляции в органах при газовом ацидозе;

3. гиперкапния сопровождается сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что означает уменьшение сродства гемоглобина к кислороду. Это приводит к падению насыщения кислородом артериальной крови даже в условиях нормального или повышенного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;

4. в центральной нервной системе значительный избыток углекислого газа в крови вызывает расширение мозговых сосудов, усиление продукции ликвора и повышение внутричерепного давления. Умеренная гиперкапния, наоборот, улучшает мозговой кровоток;

5. развитие гиперкалиемии, гипернатриемии, гипохлоремии и гиперфосфатемии. Нарушения электролитного обмена, наблюдающиеся при газовом ацидозе, связаны, главным образом, с развитием компенсаторных механизмов;

6. гипернатриемия сопровождается повышением осмотического давления внеклеточной жидкости и плазмы, что ведет к дегидратации клеток

Основные механизмы компенсации при газовом ацидозе:

1. срочные механизмы включают:

- связывание избытка протонов гемоглобиновым буфером. Протоны выделяются при диссоциации углекислоты, которая присутствует в эритроцитах;

- связывание протонов белковым буфером. Внутриклеточные белки при этом выделяют ионы калия, а внеклеточные белки – ионы натрия. Следствием таких обменных процессов в буферах является развитие гиперкалиемии и гипернатриемии;

- связывание протонов белками и фосфатами костной ткани;

- выход в плазму ионов гидрокарбоната из эритроцитов в обмен на поступление в них ионов хлора. Это сопровождается развитием гипохлоремии.

Долговременные механизмы компенсации обеспечиваются деятельностью почек и включают:

- ацидогенез, т.е. секрецию протонов в дистальном отделе почечного канальца, в том числе, и в виде однозамещенного фосфата натрия;

- аммониогенез, т.е. секрецию аммонийных ионов в виде хлорида аммония (это также ведет к гипохлоремии);

- реабсорбция гидрокарбоната в проксимальном отделе канальца.

Для развития почечных механизмов компенсации газового ацидоза требуется 3-4 дня. В основе таких механизмов лежит компенсация газового ацидоза за счет метаболических сдвигов, которые сопровождаются увеличением ВЕ больше +2,5ммоль/л, ВВ, АВ, SВ – выше нормы. Такие изменения характерны для метаболического алкалоза, поэтому говорят о компенсации газового ацидоза метаболическим алкалозом. Однако такая компенсация наблюдается, в основном, при хронических нарушениях. При остром газовом ацидозе подобная компенсация не успевает развиваться, что сопровождается декомпенсированными сдвигами, при которых ВЕ, ВВ, АВ, SВ остаются в норме. Это связано с тем, что буферные системы, которые обеспечивают компенсацию при остром процессе, не могут полностью заменить выпадение дыхательной функции.

Клинические проявления газового ацидоза:

1. одышка, нарушения дыхания;

2. адинамия, головная боль;

3. бледность кожи и слизистых, цианоз кожи, «мраморная» кожа, выраженный симптом белого пятна;

4. тахи- или брадикардия, повышение и затем понижение АД;

5. повышенная потливость и нарушения температуры тела;

6. олигоурия;

7. нарушения рефлексов, потеря сознания при декомпенсации.

Принципы терапии газового ацидоза:

1. восстановление функции дыхания: стимуляция дыхательного центра, ИВЛ, комплекс специальных дыхательных упражнений;

2. уменьшение образования СО₂ в организме: гиподинамия, диета с резким ограничением углеводов;

3. оксигенотерапия.