Северьянова Л.А., Ляшев Ю.Д., Антопольская Е.В.

Нарушения кислотно-основного состояния (патофизиологические аспекты).

Учебно-методическое пособие

Предназначено для студентов лечебного, медико-профилактического, педиатрического и фармацевтического факультетов.

Курск 2010

СОДЕРЖАНИЕ

1ВВЕДЕНИЕ

2Физико-химические механизмы поддержания постоянства кислотно-основного состояния (КОС). Буферные системы организма.

3Роль органов и систем в поддержании постоянства КОС.

3.1.1Роль легких в регуляции КОС.

3.1.2Роль почек в регуляции КОС.

3.1.3Роль печени в регуляции КОС.

3.1.4Роль желудочно-кишечного тракта в поддержании КОС.

3.1.5Роль костной ткани в поддержании КОС.

4Взаимосвязь кислотно-основного состояния с водно-электролитным обменом. Законы изоосмолярности и электронейтральности.

5Основные показатели, характеризующие КОС.

6Классификация нарушений КОС

7Характеристика отдельных нарушений КОС.

7.1.1НЕГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ.

7.1.2ГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ.

7.1.3ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ.

7.1.4НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ.

8Тестовые задания по теме: «Патофизиология КОС».

9Задания для самоконтроля.

10Ответы на задания.

11ПРИЛОЖЕНИЯ.

12Литература.

Введение

Кислотно-основным состоянием (КОС) называется относительное постоянство концентрации водородных ионов во внутренней среде организма (изогидрия), обусловленное совместным действием буферных и физиологических систем. Такое равновесие зависит от постоянного образования в организме протонов и их выведения.

Многочисленные исследования доказывают, что любое изменение внутриклеточного рН сопровождается значительными сдвигами физиологических и биохимических процессов в клетке в связи с изменением активности ферментов, поскольку каждый из них имеет строго определенный оптимум рН. В частности, пролиферация клеток сопровождается повышением внутриклеточного рН, а гипертрофия клеток и синтез белка связаны со снижением рН в клетках;

Ежедневно в организм человека с пищей поступает значительное количество щелочных и кислых продуктов, в том числе белков, жиров, углеводов. солей. Особенности метаболизма определяют накопление в клетках, а в последующем и во внеклеточной среде, прежде всего, кислых продуктов. К ним относятся лактат, пируват, кетоновые тела. В венозной крови происходит накопление углекислого газа, который легко превращается в угольную кислоту. Все это требует наличия в организме человека специальных систем, обеспечивающих поддержание кислотно-основного баланса, а значит и нормального значения рН.

Относительное постоянство КОС в организме человека и высших животных достигается благодаря тесному взаимодействию физико-химических (буферные системы) и физиологических механизмов (вовлечение легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, костной ткани).

Физико-химические механизмы поддержания относительного постоянства кос внутренней среды. Буферные системы организма.

Буферными называются системы (растворы) способные сохранять постоянную концентрацию водородных ионов при добавлении как кислот, так и щелочей. Каждый буфер состоит из слабой кислоты и её соли с сильным основанием. Основными буферными системами крови являются:

• бикарбонатный буфер, состоящий из слабой угольной кислоты Н₂СО₃ и её соли - бикарбоната натрия NaHCO₃ (во внеклеточной среде) и КНСО₃ (в клетках);

• фосфатный буфер, состоящий из слабой кислоты – однозамещенной натриевой соли фосфорной кислоты NaH₂PO, и её соли – двузамещенной соли фосфорной кислоты Na₂HPO₄.

• белковый буфер, состоящий из слабой белка-кислоты PtCOOH и ее натриевой соли - PtCOONa.

• гемоглобиновый буфер, состоящий из слабой кислоты восстановленного гемоглобина HHb и соли оксигенированного гемоглобина КHbO₂.

Вклад отдельных буферных систем в общую буферную емкость крови разный и составляет по данным Зильбер А.П.(1984) следующие величины:

• бикарбонатный буфер – 53%

• гемоглобиновый буфер 35%

• белковый буфер – 7%

• фосфатный буфер – 5%.

Общим принципом действия буферных систем является следующий: при появлении в организме сильной кислоты она взаимодействует со слабым основанием, в результате чего образуется слабая кислота, а при попадании в организм сильного основания оно взаимодействует со слабой кислотой, в результате образуется слабое основание. Следствием таких реакций является незначительное смещение рН. Например, при появлении в крови кислых продуктов протоны (Н⁺) соединяются с бикарбонатными анионами (НСО₃^-) с образованием угольной кислоты (Н₂СО₃), которая легко распадается на углекислый газ и воду. Избыток углекислого газа выводится дыхательной системой. Если же в кровь попадают щелочные продукты гидроксильные ионы (ОН^-) взаимодействуют с угольной кислотой (Н₂СО₃). При этом образуются бикарбонатные ионы (НСО₃^-) и вода. При накоплении избытка бикарбоната он выводится почками.

Белковый буфер в кислой среде связывает протоны (Н⁺) с помощью протеината (PtCOONa/PtCOOK) при этом образует протеин и высвобождаются ионы натрия (во внеклеточной среде) или калия (преимущественно внутриклеточно), а в щелочной среде, наоборот, связывает ионы металлов, высвобождая ионы водорода.

Ведущим белковым регулятором КОС является гемоглобин. Функционирование гемоглобиновой буферной системы происходит следующим образом. Углекислый газ, поступающий из тканей под влиянием содержащейся в эритроцитах карбоангидразы превращается в угольную кислоту. Угольная кислота взаимодействует с восстановленным гемоглобином в результате чего образуется бикарбонат калия (КНСО3^-). Ионы бикарбоната выделяются в плазму по ионообменному механизму с ионами хлора (Сl^-), который поступает в клетки, поскольку мембрана эритроцитов проницаема для них. Ионы калия не проникают через мембраны эритроцитов. В результате в плазме увеличивается содержание бикарбонатных ионов, что повышает ее буферные резервы. Этот механизм является чрезвычайно важным для поддержания постоянства рН, поскольку предупреждает сдвиг КОС в кислую сторону при контакте крови с тканями (откуда переходит СО₂), а также сдвиг рН в щелочную сторону в альвеолах легких, где происходит связывание гемоглобина с кислородом.