13. Отравление метанолом (древесный спирт)сн3он

Это бесцветная, легкоподвижная жидкость Смешивается с водой в любых соотношениях. Очищенный метил.спирт ни по запаху, ни по внешнему виду не отличишь от этилового спирта. Широко применяется в растворителях для разведения красок, лаков.

Токсичен виде паров и жидкостей. Способен проникать через слизистые оболочки и кожу.

Механизм действия и патогенез.

Метанол быстро всасывается в желудке, в тонком кишечнике.Метаболизируется в основном в печени, с помощью фермента алкогольдегидрогеназы с образованием формальдегида и муравьиной кислоты.

Реакция расщепления алкогольдегидрогеназы и обуславливает высокую токсичность метанола - реакция «летального синтеза.» Формальдегид существует в тканях непродолжительное время, но он является причиной токс.дегенерации зрительного нерва.

На 3-4 сутки после отравления : в печени, почках происходит значительное накопление муравьиной кислоты. муравьиная кислота обладает грубым деструктивным действием: вызывает тяжелые мозговые явления, судороги, гепатонефротический синдром. Конечными продуктами окисления являются СО иН2О. Окисление метанола происходит значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часто (до 15%) в неизменном виде через легкие с выдыхаемым воздухом.

В клинике отравлений различают периоды:

1) Опьянение 30-90 мин.

2) Скрытый 1-2 ч - 4 суток.

3) Период зрительных нарушений.

4) Гепатонефротический период

Токс. действие связано с:

-Угнетение ЦНС

-тяжелый метаболический ацидоз

-поражение сетчатки глаза

-Дистрофия зрительного нерва.

Опьянение выражено слабо - тошнота, недомогание.

Через 1-2 суток нарастают синдромы интоксикации:

-Рвота, боли в животе, -головокружение

-боли в икроножных мышцах

-неясность видения, мелькание мошек перед глазами

-слепота, расширение зрачков, ослабленная реакция зрачков на свет.

-сознание спутано

-психомоторное возбуждение

-судороги, кома

-фригидность затылочных мышц.

-кожа и слизистые сухие.

-тахикардия, замедление, нарушение ритма сердца, снижение АД

-острая серд. недостаточность быстро прогрессирует.

ПМП

Методы детоксикации

-промывание желудка, -форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, -гемодиализ, - перитонеальный диализ

Специф. терапия.

30%р-р этанола внутрь по 50 мл через каждые 3 часа

5% р-р в\в

вводят атропин

гидрокортизон : с целью коррекции ацидоза в\в от 600-1000 мл 4% гидрокарбоната На (соды)

Для ускорения окисления в\в 500 мл 20 % р-ра глюкозы, с 20 единицами инсулина.

14. Клиническая картина отравления ов удушающего действия (тяжёлая степень).

В типичной картине тяжелого отравления ядами удушающего действия выделяют 4 стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких и обратного развития отравления. Некоторые авторы выделяют ста­дию: отдаленных последствий, тем самым, подчеркивая неизбежность их при тя­желой степени отравления.

Рефлекторная стадия начинается с момента попадания в зараженную атмо­сферу, и продолжаются после выхода из нее в течение 15-20, реже 30 минут. По­раженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение першения в носо­глотке, некоторое стеснение в груди, головокружение, тяжесть в подложечной области, кашель, иногда, наблюдается тошнота и рвота. Дыхание после кратко­временного урежения становится частым и поверхностным, замедляется пульс. Наблюдаемые субъективные изменения носят преимущественно рефлекторный генез и связаны, в основном, с раздражающим действием яда. Чем сильнее раз­дражающее действие яда, тем выраженнее и длительнее рефлекторная стадия. После выхода из зараженной атмосферы неприятные субъективные ощущения через некоторое время исчезают, поражение переходит в скрытую стадию или мнимого благополучия. Диагностика поражения в этой стадии чрезвычайно труд­на. Слезет, однако, подчеркнуть, что скрытый период не является периодом асимптомным. При обследовании больного можно обнаружить учащение дыха­ния с одновременным урежением пульса (симптом Савицкого), уменьшение пульсового давления за счет снижения максимального артериального давления при сохраняющимся еще без изменений минимального давления. Это ценный ди­агностический симптом ранней диагностики отравления ядами удушающего дей­ствия. Обнаруживаются также признаки цианом, усиливающегося после незначи­тельной физической нагрузки. Исследование крови указывает на ее разжижение. Курильщики отмечают отвращение к табаку. Этот период очень опасен тем, что, несмотря на отсутствие внешних признаков, в организме пораженного уже фор­мируется патологический процесс. Провоцировать или обострить течение про­цесса может любая физическая нагрузка, курение, общее охлаждение.

Учитывая все сказанное выше, все лица, подозреваемые в контакте с уду­шающими ОВ типа фосген, рассматриваются как носилочные больные, эвакуация которых из очага требует особенной осторожности.

Продолжительность скрытой стадии варьирует от 1-2 часов до 8-12 и даже 20-24 часов. Длительность этой стадии имеет прогностическое значение: чем ко­роче скрытый период, тем прогноз менее благоприятный. При вдыхании чрезвы­чайно большого количества яда скрытого периода может не быть. Принято счи­тать, что сутки - предельный срок возможного развития отека, легких при отрав­лении ядами удушающего действия.

Период относительного благополучия постепенно сменяется периодом развития отека легких. Одышка, отмечавшаяся в скрытом периоде, нарастает от 20 до 40 дыхательных движений, появляется затруднение дыхания. В дыхатель­ном акте начинает участвовать вся вспомогательная мускулатура. Экскурсия грудной клетки ограничена, появляется эмфизема легких. При аускультации лег­ких сзади прослушиваются влажные мелко пузырчатые хрипы, число которых быстро возрастает, распространяясь на всю легочную поверхность. На высоте отека дыхание становится клокочущим. На этом фоне усиливается кашель с отделением пенистой мокроты, иногда окрашенной в розовый цвет от примеси крови. Количество мокроты может достигать до 2 л в сутки, что составляет 30-50% плазмы крови.

На фоне ухудшающегося дыхания усиливается цианоз, появляется беспо­койство, частая смена положений, страх смерти, отмечаются изменения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащается, становится мягким, арте­риальное давление держится на нормальном уровне, может быть снижено. В кро­ви возрастает количество гемоглобина (до 140%), эритроцитов (до 8-9 млн. в мм³) и лейкоцитов (до 15,000 в мм³), т.е. наступает сгущение крови, что может послу­жить прижизненным образованием тромбов, что может послужить причиной серьезных осложнений (инфаркты легких, миокарда). Количество мочи уменьша­ется вплоть до полной анурии. Развивается ацидоз, может возникнуть азотемия, кетонемия.

Пораженные жалуются на общую слабость, разбитость, головную боль. Температура тела может повышаться до 38-39°.

При поражении фосгеном с клинической точки зрения различают следую­щие типы гипоксического состояния больных, связанных с уровнем кислородной недостаточности: синяя и серая форма гипоксии.

При синей форме гипоксии (клиника описана выше) содержание кислорода в крови понижено, содержание же углекислоты повышено.

В норме концентрация СО² в артериальной крови равна 45-60%, а при си­нем типе - 80-85%о. Поэтому синюю форму называют еще гиперкапнической.

Серая форма гипоксии отличается тем, что отек легких, осложняется кол­лапсом. Пораженные заторможены, хотя до конца сохраняют сознание, черты ли­ца заострены, оно покрыто холодным потом, кожа и слизистые пепельно-серого цвета. Артериальное давление низкое или не определяется, падение сердечной деятельности является непосредственной причиной перехода, в серую форму ги­поксии.

Для этого состояния характерно снижение содержания углекислоты в кро­ви при одновременном пониженном содержании кислорода.

Недостаток углекислоты, которая, как известно, является стимулятором дыхательного центра, приводит к значительному ухудшению функции дыхания. В результате этого усиливается гипоксия, ведущая к резкому ослаблению функ­ции сердечно-сосудистой системы. Начинает развиваться коллапс. Пульс частый, нитевидный 160-180 ударов в минуту. Эту форму называют еще гипокапниче-ской. Первые двое суток являются для пораженных фосгеном критическим пе­риодом. На эти дни проходится основная масса, умирающих от отека легких и ранних осложнений.

При благоприятном исходе пораженные начинают медленно поправляться, процесс отравления переходит в четвертый восстановительный период. Обычно, начиная с 3-го дня, бывает, заметен перелом к лучшему. Общее самочувствие улучшается: уменьшается - одышка и цианоз, падает количество выделяемой мокроты (легкие освобождаются от неё через 7 суток), исчезает сгущение крови. Отечная жидкость постепенно рассасывается. Однако еще в течение длительного времени отмечается неполноценность функций систем дыхания и кровообраще­ния, когда любая физическая нагрузка может привести к возникновению коллап-тоидного состояния. Выздоровление наступает обычно на 20-е сутки.

Диагностика поражения ОВ удушающего действия не представляет труд­ностей в период развития отека легких и основывается на характерных симпто­мах отравления. В дифференциальном отношении следует иметь в виду отек лег­ких при отравлении окислами азота, а также в результате недостаточности сер­дечной деятельности. Правильной постановке диагноза помогает анамнез, данные химической разведки и химическими анализ продукта, сорбированного одеждой.

Наиболее трудны для диагностики те случаи, когда предъявляются лишь жалобы на поражение, а какие-либо объективные, достаточно убедительные сим­птомы отсутствуют. За такими больными необходимо устанавливать наблюдение в течение первых суток, т.к. даже при тяжелом поражении в первое время после воздействия ОВ часто не обнаруживается почти никаких признаков.

Внимание врача должно быть обращено как на анамнез, так и на объектив­ные признаки: характерный запах от одежды, бледность кожных и слизистых по­кровов или их цианоз, учащение дыхание при брадикардии, уменьшение пульсо­вого давления, учащение дыхания и пульса при незначительных физических уси­лиях, часто отвращение к табачному дыму /курению/. Только одновременное на­личие нескольких признаков может служить основанием для диагностики пора­жения.

Осложнения и отдаленные последствия развиваются, как правило, у по­раженных тяжелой степени. Наиболее частым осложнением является присоеди­нение бактериальной пневмонии. Обычно она развивается на 3-5 сутки. Следст­вием пневмонии могут быть абсцессы и гангрена легких. Среди других ранних осложнений можно назвать выпотной плеврит и тромбозы вен (как правило, ниж­них конечностей). Тромбозы вен подчас сопровождаются эмболиями.

К концу первой - началу второй недели заболевания возможно развитие сердечной недостаточности. Чаще отмечаются длительные расстройства сердечно-сосудистой системы. Проходит много времени, прежде чем сердце полностью восстанавливает свою трудоспособность,

Более отдаленными последствиями являются катаральный или катарально-гнойный бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, т.е. хроническими заболеваниями легких. Это может привести к нарушению сер­дечной деятельности.

Перенесшие отравление удушающими ОВ в течение нескольких лет долж­ны находиться под наблюдением терапевта и фтизиатра, т.к. эти лица очень вос­приимчивы к туберкулезной инфекции.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии погибших от пораже­ния фосгеном в первые двое суток после воздействия яда, характерные изменения наблюдаются в органах дыхания. Бронхи, трахеи забиты пенистой жидкостью. Легкие не спадаются, заполняют весь объем грудной клетки. Вынутые из'трупа легкие, имеют пятнистый вид: беловато-розовые участки эмфиземы чередуются с темно-красными участками ателектаза, и розовыми пятнами отека. На поверхно­сти легких - следы вдавлений ребер. Вес легких увеличивается в несколько раз. Легочный коэффициент (отношение веса легких в граммах к весу тела в кило­граммах) в норме 6-8, при токсическом отеке он может достигать величины 20-30. Увеличение веса связано с отечной жидкостью, которой можно отжать до 2 л. На разрезе ткань легких пестрая серо-розово-красного цвета. С неё стекает бес­цветная или слегка желтоватая жидкость пенистая, серозная. Вырезанные участки легкого сразу тонут в воде.

Сердце увеличено, растянуто: в полостях правого сердца, содержится значительное количество темно-красных сгустков крови, то же самое можно об­наружить при вскрытии крупных сосудов малого круга. Под эндокардом встре­чаются мелкие кровоизлияния. Паренхиматозные органы полнокровны. Обнару­живается также полнокровие мозговых оболочек и вещества мозга.При микро­скопическом исследовании видно большое количество жидкости, переполняющей альвеолы. Межальвеолярные перегородки растянуты, местами разорваны. В бо­лее поздние сроки, как правило, выявляется воспаление легких в форме катараль-но-фибринозной или катарально-гнойной пневмонии.