Диагностические критерии подагры (воз 2000г)

I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости

II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией

III. Наличие как минимум 6 из 12 ниже представленных признаков:

• более чем одна острая атака артрита в анамнезе;

• максимум воспаления сустава уже в первые сутки;

• моноартикулярный характер артрита;

• гиперемия кожи над пораженным суставом;

• припухание или боль, локализованные в I плюсне-фаланговом суставе;

• одностороннее поражение суставов свода стопы;

• узелковые образования, напоминающие тофусы;

• гиперурикемия;

• одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;

• асимметричное припухание пораженного сустава;

• обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;

• отсутствие флоры в суставной жидкости.

Наиболее достоверны острый или подострый артрит, обнаружение уратов в синовиальной жидкости и наличие тофусов.\

Лечение при подагре:

1. быстрое и осторожное купирование острого приступа;

2. профилактику рецидива артрита;

3. профилактику или регресс осложнений, вызванной отложением урата натрия в тканях;

4. профилактику или регресс ожирение, гипертриглицеридемия или гипертензия;

5. профилактику образования почечных камней.

При остром подагрическом артрите - противовоспалительное лечение. Используют колхицин.

Эффективны и другие противовоспалительные средства индометацин, фенилбутазон, напроксен и фенопрофен.

Профилактика: Диета. Ограничение потребления пуринов и алкоголя.

При гиперурикемии и при почечнокаменной болезни - применение аллопуринола; рекомендуются занятия спортом, гимнастика, прогулки.

Прогноз при подагрическом артрите в целом благоприятный.

В 20-50 % случаев развивается уролитиаз, а почечная недостаточность является причиной смерти в 18-25 % случаев.

28. Деформирующий остеоартроз – определение, этиопатогенез. Клиническая картина. Критерии диагностики. Диф диагноз при подагре, до, ра и ревматизме. Лечение, профилактика, прогноз.

Остеоартро́з (синонимы: деформирующий остеоартроз (ДОА), артроз, деформирующий артроз) — дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, причиной которого является поражение хрящевой ткани суставных поверхностей.

Этиология. Является результатом действия механических и биологических факторов, которые нарушают процессы образования клеток суставного хряща и субхондральной кости.

Если причина не установлена, то такой артроз принято называть первичным, или идиопатическим Вторичный остеоартроз имеет явную причину: после травмы, при нарушениях метаболизма, эндокринных заболеваниях, как исход дегенеративно-некротического или воспалительного процесса.

Остеоартроз является мультифакториальным полиэтиологическим заболеванием. Три основные причины развития дегенеративно-дистрофического процесса в суставе: травма, дисплазия и воспаление.

Факторами риска являются: наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, пожилой возраст, специфические профессии.

К генетическим факторам относятся: наследственные нарушения и мутации коллагена II типа, наследственные заболевания костей и суставов, врождённые дисплазии.

Патогенез

В основе лежит нарушение функции и структуры хряща сустава. Суставной хрящ —ткань, состоящая из матрикса и хондроцитов. Матрикс содержит гликозамины (протеогликаны) и коллаген. При потере гликозаминов сопротивление матрикса к воздействию физической нагрузки уменьшается. На ранних стадиях артроза хрящ становится толще, при прогрессировании — истончается, становится мягким и рыхлым, на нём появляются язвы.

При периодических нагрузках хрящевая пластинка возвращает прежнюю форму, выталкивает продукты распада и «всасывает» питательных веществ и строительного материала. Чрезмерное или длительное нагружение утяжеляет течение артроза.

Синовиальная мембрана выполняет функцию гиалуроновой кислоты, предохраняет вымывание из полости сустава. Нарушение синовиальной жидкости при травме или воспалении сустава собственно и приводит к развитию остеоартроза.

Хрящ превращается в сухую, тонкую с шероховатой поверхностью. Подлежащая кость становится толще и разрастается в стороны от хряща, что ограничивает движение. Суставная капсула фиброзируется, воспаляется. Сустав наполняется воспалительной жидкостью, которая растягивает капсулу и связки. Боль и деформация суставных поверхностей ведет к тугоподвижности и к контрактурам сустава. Утренняя и стартовая боль, а также скованность в суставе у больных с деформирующим артрозом обусловлена низкой эластичностью хряща и необходимостью стартовых движений для восстановления достаточной эластичности хряща.