
- •Буферные системы организма.
- •Буферная мощность белковой системы составляет 5% от общей буферной емкости крови.
- •Регуляция кос физиологическими системами организма.
- •Показатели кос в плазме крови.
- •Типы нарушений кос
- •Причины метаболического ацидоза :
- •Кетоновый ацидоз
- •Причины дыхательного ацидоза :
- •Причины метаболического алкалоза:
Причины метаболического ацидоза :
Увеличение образования ионов Н+:кетоацидоз (диабетический , алкогольный); лактоацидоз при гипоксии; интоксикация этанолом, метанолом, этиленгликолем, салицилатами
Введение кислот: отравление кислотой, массивное парентеральное введение аминокислот: аргинина, лизина, гистидина
Снижение экскреции Н+: почечная недостаточность, прием ингибиторов карбонатдегидрогеназы
Потеря НСОз: профузный понос, кишечная фистула.
Избыток Н+ связывается бикарбонатным буфером и другими буферными системами крови. Образующаяся угольная кислота диссоциирует до СО2 и Н20 , СО2 удаляется через легкие. Этот процесс сопровождается компенсаторной гипервентиляцией, которая уменьшает рСО2. При этом увеличивается рН крови. Если функция почек нормальная, то при метаболическом ацидозе избыток ионов водорода может экскретироваться с мочой.
Кетоновый ацидоз
Диагностика:
гипергликемия, кетонурия и значительное увеличение анионного промежутка;
гипервентиляция, запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
гиперкалиемия, сопровождающаяся дефицитом калия в клетке, а при развитии диабетической нефропатии - гипокалиемия и гипохлоремия.
Дыхательный ацидоз - Практически единой причиной дыхательного ацидоза и роста рСО2 является уменьшение объема альвеолярной вентиляции. В результате увеличения рСО2 растет образование Н2СО3 с последующей диссоциацией на Н+ и НСО3_.
Причины дыхательного ацидоза :
Обструкция дыхательных путей: хронические обструктивные заболевания (бронхиты, опухоли бронхов, гортани); бронхоспазм при бронхиальной астме; аспирация.
Снижение возбудимости дыхательного центра: передозировка анальгетических, седативных, анастезирующих средств, влияние наркоза; инсульт, травма, опухоль мозга;
Заболевания легких: тяжелые пневмонии; фиброз легких; гидроторакс, пневмоторакс.
Внелегочные причины: полиомиелит, заболевания нервов, иннервирующих дыхательную мускулатуру, повреждения воздухопроводящих путей; заболевания дыхательной мускулатуры, трихинеллез, тяжелый сколиоз.
Во всех случаях при дыхательном ацидозе повышается рСО2. Компенсация осуществляется путем повышенной экскреции ионов Н+ с мочой.
Метаболический алкалоз - характеризуется первичным повышением в системе циркуляции концентрации иона НСО3- и соответствующим повышением рН. У здоровых людей повышение в плазме НСО3 и сопровождается его экскрецией НСО3 в мочу.
Причины метаболического алкалоза:
Потеря ионов водорода: через желудочно-кишечный тракт, упорная рвота, промывания желудка, профузный понос с потерей хлора; через почки, избыток минералокортикоидов, лечение диуретиками с потерей хлорида натрия,
Введение щелочей: неадекватное лечение ацидоза, чрезмерное потребление щелочи или органических солей.
Коррекция метаболического алкалоза требует как устранения первичной причины патологии, так и включения компенсаторных механизмов, связанных с увеличением рСО2 за счет альвеолярной гиповентиляции.
Дыхательный алкалоз - состояние уменьшенного парциального давления углекислого газа в артериальной крови, которое приводит к увеличению рН крови. Это происходит при увеличении альвеолярной вентиляции при нормальном образовании СО2 в тканях.
Причины гипервентиляции и дыхательного алкалоза: искусственная вентиляция легких; энцефалит, менингит, инсульт, опухоли мозга; резкая отмена алкоголя на фоне хронического алкоголизма; отравление салицилатами; невротические состояния, состояния возбуждения, которые развиваются при общих стрессорных реакциях организма; интенсивный болевой синдром, внезапное охлаждение организма.
В ответ на снижение рСО2 в почках уменьшается выведение протонов Н+, увеличивается выведение бикарбонат ионов, что вызывает уменьшение рН.
Дыхательная система компенсировать нарушения не может, так как ее проблемы являются причиной алкалоза.