Сосудистые изменения при воспалении

46. Цель опыта Конгейма - изучение: 1) причин и условий, приводящих к воспалению; 2) обмена веществ в очаге воспаления; +3) сосудистых явлений в очаге воспаления; 4) процессов альтерации в очаге воспаления; 5) процессов пролиферации в очаге воспаления.

47. В опыте Конгейма воспаление вызывает: 1) действие кристаллика ляписа; 2) инфекционный фактор; +3) приготовление препарата и его высыхание; 4) действие низкой температуры; 5) действие гистамина.

48. Типичная последовательность стадий расстройств кровообращения при воспалении: +1) кратковременное сужение артериол – артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз; 2) кратковременное сужение артериол - сужение венул – артериальная гиперемия - стаз; 3) артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз; 4) венозная гиперемия - сужение артериол – стаз; 5) стаз - сужение венул - венозная гиперемия - артериальная гиперемия.

49. При воспалении от легкого ожога расстройства кровообращения могут ограничиваться признаками: 1) стаза; 2) венозной гиперемии; +3) артериальной гиперемии; 4) ишемии; 5) тромбоза.

50. Ожог кислотой может сразу привести к: +1) стазу; 2) венозной гиперемии; 3) спазму; 4) ишемии; 5) эмболии.

51. При хроническом воспалении наиболее выражена стадия: 1) артериальной гиперемии; +2) венозной гиперемии; 3) стаза; 4) сужения артериол; 5) ишемии.

52. Кратковременное сужение артериол при воспалении связано с: 1) уменьшением тонуса вазоконстрикторов; 2) уменьшением количества эндотелина-I; 3) увеличением тонуса вазодилататоров; +4) действием норадреналина; 5) действием гистамина.

53. Кратковременность сужения артериол при воспалении связана с: 1) увеличением гистамина; 2) увеличением ацетилхолина; 3) увеличением брадикинина; +4) активацией моноаминоксидазы; 5) активацией липоксигеназы.

54. Механизм расширения артериол при воспалении: +1) аксон-рефлекс; 2) условно-рефлекторный механизм; 3) центральные нейрогуморальные влияния на сосуд; 4) действие флогогена на стенку сосудов; 5) действие вазоконстрикторов на стенку сосуда.

55. Аксон-рефлекторное расширение артериол при воспалении связано с действием: 1) плазмина; +2) ацетилхолина; 3) норадреналина; 4) адреналина; 5) серотонина.

56. Механизмы расширения артериол при воспалении – а) увеличение тонуса вазоконстрикторов; б) увеличение тонуса вазодилататоров; в) паралич вазоконстрикторов; г) действие норадреналина; д) действие медиаторов воспаления: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в, д; +3) б, в, д; 4) в, г; 5) а, г, д.

57. Кровенаполнение органа при воспалительной артериальной гиперемии: +1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) не изменяется; 4) зависит от степени увеличения тонуса вазоконстрикторов; 5) зависит от сгущения крови.

58. Количество функционирующих капилляров при воспалительной артериальной гиперемии: +1) увеличивается; 2) не изменяется; 3) уменьшается; 4) зависит от паралича вазоконстрикторов; 5) зависит от выраженности алкалоза в очаге воспаления.

59. При воспалительной артериальной гиперемии интенсивность микроциркуляции: +1) уменьшается; 2) увеличивается; 3) не изменяется; 4) зависит от онкотического давления в очаге воспаления; 5) зависит от гидростатического давления в капиллярах и венулах.

60. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен экссудатом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; +3) сгущение крови; 4) повышение тонуса артериол; 5) действие норадреналина.

61. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен экссудатом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; +3) образование микротромбов; 4) повышение тонуса артериол; 5) разжижение крови.

62. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен клеточным инфильтратом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; +3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) повышение тонуса артериол; 5) действие норадреналина.

63. Внесосудистый фактор развития венозной гиперемии: +1) сдавление вен клеточным инфильтратом; 2) сгущение крови; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) повышение тонуса артериол; 5) образование микротромбов.

64. Внесосудистый фактор развития венозной гиперемии: +1) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 2) сгущение крови; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) набухание клеток крови в кислой среде; 5) образование микротромбов.

65. Для воспалительной венозной гиперемии более характерен: 1) толчкообразный ток крови; +2) маятникообразный ток крови; 3) антероградный ток крови; 4) ламинарный ток крови; 5) турбулентный ток крови.