58.Механизмы, обеспечивающие поддержание оптимального объёма циркулирующей крови при кровопотере, с использованием схемы составных элементов фус.

1.Внешний – поведенческая реакция(жажда)

2.Внутренний:

-саморегул на тканевом уровне ,определен концентр воды в тканях(роль печени:при умен ОЦК замедл распад гормонов:АДГ,альдостерон, увел синтез альбуминов,повыш онкотич давления. Роль сердца: реф старлинга,измен транскапилярного обмена- фильтрация и реабсорция,перераспреддел межклет и внутриклет жидкости по законам осмоса.

-рефлект и гуморальн механизмы компенсаторных реа-й исполнит органов фус с 2 этапным восстановлен объема крови:

1этап:изменение объема воды и электролитов при участии почек

2этап:изменен содерж белков плазмы и формен элементов при участии оргонов ссс9перекачивающая ф-я сердца,тонус сосудов,реф-е мех-и.,органов кроветворения и кроворазруш.

59. Соотношение внутриклеточной и внеклеточной воды в организме. Меха-низмы изменения этих показателей при гипергидратации на фоне изотонии, а также при различных отклонениях показателей осмотического давления.

Объем жидкости 50-70%от массы тела. Внеклет-16-23%(вкл объем плазмы 4-5%). Внутр-30-40%. В полостях,в мозге-1-3%.

Ежесуточно мы теряем 2л воды(испарение и диффузии с кожи,с воздухом,с мочой). Возмещаем-питье и твердая пища.

Гипергидратация изотоническая:

При повыш задержке воды и солей в изотоническ соотношениях осмотическое состояние жидкостей организма не нарушается. Единств следствие –увел внеклеточн пространства без изменения внутриклет объема. Повыш кол-во межклет жидкости – отек.

Факторы: увел гидростатич давления,падение онкотич давления,неадекватная экскреция натрия,т к натрий удержив воду.

60. Баланс натрия в организме и его показатели в крови. Механизмы регу-ляции при участии почек и эндокринной системы.

При массе человека 70кг натрия составляет 4200ммоль.только около 2.5% этого количества в клетках. Около1/3 всего натрия связаны кристалич структурами костей и исключена из обменных процессов. Остальной натрий находится в диффузном равновесии с натрием плазмы крови,это позволяет компенсировать кратковременные его потери(сильное потоотделение,понос). Среднесуточное потребление натрия =160ммоль,что соответствует 5% обменивающегося натрия.

Очевидно,что скорость такого оборота нейрофизиологически высока,это явл причиной распрастроения артериал гипертонии в индустриально развитых странах. В примитивных условиях и редко страдающих этим заболеванием оборот более чем в половину медленнее.

Натрия в крови – 142(130-155)ммоль/л.

Механизмы:

1.альдостерон(клубочк зона коры надпочечн)-увел реабсорбцию натрия

2.ренин повышает выделение альдостерона

3.простогландины увел выделение натрия с мочой

4. ренин-ангиотензиновой система- Снижение концентрации натрия в моче дистального канальца

5.натрийуретич г- снижает объем воды и концентрац натрия в сосудистом русле.

*Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и гомеостазис натрия:

Снижение уровня натрия в крови

Снижение уровня натрия в моче

Стимуляция macula densa и ЮГК

Активация секреции ренина

Повышение образования ангиотензина-II

Повышение секреции альдостерона корой надпочечника

Усиление реабсорбции Na в канальцах почки

Восстановление уровня натрия в крови.

* Механизм действия альдостерона:

Альдостерон проникает в кл и взаимодействует с цитозольными белками-рецепторами.Образующийся комплекс проникает в ядро и инду-цирует синтез определенной иРНК У величивается число Na и K каналов,Na\K-АТФазы или увеличивается интенсификация синтеза Ф дыхательной цепи ( стимуляция синтеза АТФ), повышается эффективность работы Na\K-АТФ-азы повышается [Na] в крови и усиливается выделение К