51. Роль почек в поддержании постоянного уровня калия в крови: характе-ристика регуляция его реабсорбции и секреции.
реабсорбируется в проксимальных извитых канальцах и петле Генле . В проксимальных канальцах калий реабсорбируется пассивно вместе с натрием и водой , а в толстом сегменте восходящей части реабсорбция калия происходит благодаря Na+-К+-2Сl-котранспорту. В результате количество калия, попадающее в дистальные отделы нефрона ( дистальные извитые канальцы и корковые отделы собирательных трубочек ), приблизительно равно его суточному приходу. Именно в этих отделах происходят процессы, обеспечивающие поддержание калиевого равновесия: при избытке калия усиливается его секреция, а при недостатке - реабсорбция.
Секреция калия осуществляется главными клетками дистальных отделов дистальных извитых канальцев и корковых отделов собирательных трубочек. Электрохимический градиент, способствующий секреции калия, создается за счет функционирования Nа+,К+-АТФазы базолатеральной мембраны клеток канальцев. в результате ее работы концентрация ионов калия в клетках значительно выше, чем в просвете коркового отдела собирательных трубочек.
Секреция калия регулируется альдостероном , который вырабатывается клетками клубочковой зоны коры надпочечниковв ответ на ангиотензин II и гиперкалиемию . В результате действия альдостерона на главные клетки повышается проницаемость их апикальной мембраны для натрия и калия, а также повышается активность Nа+,К+-АТФазы базолатеральной мембраны.
Секреция калия может и напрямую регулироваться его концентрацией в плазме. Поскольку экскреция любого вещества равна произведению его концентрации в моче на объем суточной мочи, то увеличение диуреза приводит к увеличению экскреции калия. Диурез , в свою очередь, определяется суточным поступлением и образованием осмотически активных веществ.
52. Механизмы, обеспечивающие поддержание оптимального объёма циркулиру-ющей крови. Характеристика аппарата контроля, центров и исполнительных элементов.
1.Внешний – поведенческая реакция(жажда)
2.Внутренний:
-саморегул на тканевом уровне ,определен концентр воды в тканях(роль печени:при умен ОЦК замедл распад гормонов:АДГ,альдостерон, увел синтез альбуминов,повыш онкотич давления. Роль сердца: реф старлинга,измен транскапилярного обмена- фильтрация и реабсорция,перераспреддел межклет и внутриклет жидкости по законам осмоса.
-рефлект и гуморальн механизмы компенсаторных реа-й исполнит органов фус с 2 этапным восстановлен объема крови:
1этап:изменение объема воды и электролитов при участии почек
2этап:изменен содерж белков плазмы и формен элементов при участии оргонов ссс9перекачивающая ф-я сердца,тонус сосудов,реф-е мех-и.,органов кроветворения и кроворазруш.
53. Механизмы, обеспечивающие поддержание осмотического давления плазмы крови при гиперосмии.
В ткани очага воспаления повышается осмотическое давление (гиперосмия), при этом осмотическое давление крови обычно не изменяется. Так, при остро развивающемся асептическом воспалении осмотическое давление в ткани может возрастать до 19 атм (осмотическое давление нормальной тканевой жидкости 7,5—8 атм). Возникающий градиент осмотического давления крови и ткани является важным фактором усиления экссудации и развития отека. Гиперосмия тканей возникает в результате Ответа на воспалительный процесс со стороны кровеносных сосудов.
В очаге воспалительной реакции протекают структурно-функциональные изменения капилляров: преображаются тонус сосудов и снабжение их кровью или лимфой, организация и функции стенок и их негерметичность, деформационные свойства крови и жидкой ткани, переносящей питательные вещества из кишечника к тканям ввиду перестроения строения плазмы и уровня клеток крови, действие лейкоцитов в кровотоке.