Классификация гипоксий

На конференции, посвященной гипоксиям, состоявшейся в Киеве в 1949 году, была рекомендована следующая классификация:

1. Гипоксическая гипоксия:

а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

б) в результате затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути;

в) вследствие расстройства дыхания,

2. Гемическая гипоксия:

а) анемический тип;

б) вследствие инактивации гемоглобина.

3. Циркуляторная гипоксия:

а) застойная форма;

б) ишемическая форма.

4. Тканевая (цитотоксическая) гипоксия.

5. Смешанная гипоксия.

Помимо рассмотренной классификации в клинике часто подразделяют все гипоксические состояния на следующие формы, в зависимости от скорости их протекания:

1. Молниеносные формы - развиваются в течение нескольких десятков секунд;

2. Острые формы - развиваются в течение нескольких минут или десятков минут (при поражении смертельными дозами 0В, БС, при дозах внешнего облучения более 10000 рентген, при шоковых состояниях);

3. Подострые формы - развиваются в течение часов или де­сятков часов;

4. Хронические формы - продолжающиеся в течение недель, месяцев, нескольких лет.

Необходимо отметить, что хотя и нет точных критериев для разграничения гипоксий по темпам развития, при постановке диагноза, особенно в случаях острых токсических поражений, необ­ходимо указывать на скорость развития гипоксии.

Существует бесчисленное коли­чество химических веществ, которые при соответствующих условиях могут вызвать отравление. Особую груп­пу ядов составляют боевые отравляющие вещества, в клинике отравления которыми также преобладают сим­птомы гипоксии.

ФОВ нервно-паралитического действия. Для острых отравлений ФОВ характерны глубокие нарушения дыхания. В основе расстройства дыхательной функции при отравлении ФОВ лежат следующие возможные ме­ханизмы: бронхоспазм и бронхорея, нарушение функции дыхательного центра, нервно-мышечный блок дыха­тельной мускулатуры. Развивается гипоксическая гипоксия. К ней присоединяется циркуляторная гипоксия, проявляющаяся значительным сгущением крови, ослаблением сердечной деятельности, гипотонией, нарушени­ем микроциркуляции. Возможно развитие гипокапнии, которая вследствие уменьшения бикарбонатов в крови ведет к уменьшению образования оксигемоглобина. Таким образом, борьба с кислородной недостаточностью является, при поражении ФОВ, - вторым по срочности (после введения антидота) медицинским мероприятием. При проведении искусственного дыхания или ингаляции кислородно-воздушной смеси устраняется артериаль­ная гипоксия, но не исчезает дефицит кислорода в тканях и венозной крови. Таким образом, необходимо соз­дать условия для усвоения кислорода.

Удушающие ОВ. В клинике поражений ОВ удушающего действия, ведущим симптомокомплексом, является развитие токсического отека легких. По мере повышения проницаемости альвсолярно-капиллярной мембраны для жидкой части крови начинается постепенное поступление отечной жидкости в полость альвеол. Отечная жидкость, заполняя все новые участки легкого, уменьшает эластичность легочной ткани. В результате дыхание становится все более поверхностным. Отек ведет к прогрессивному уменьшению дыхательной поверхности н резко уменьшает газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Развивается гипокснческая гипоксия. Вдальнейшем к ней присоединяется циркуляторная гипоксия: развивается сердечно-сосудистая недостаточность, повышается вязкость и свертываемость крови, приводящие к нарушению микрониркуляцин. Проведение одной оксигенотерапии не всегда приводит к выздоровлению. Во многом результат терапии зависит от того, как бы­стро начал применяться кислород. При развившемся отеке легких крайне затруднена диффузия кислорода через отечную жидкость, сплошь заполняющую альвеолы. Лучшим эффектом при лечении пораженных является применение кислорода под давлением. Давление в альвеолах возрастает несколько быстрее, чем давление в тканях и жидкостях организма, вследствие чего прекращается ток жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану в сторону просвета альвеолы. Кроме того, необходимо учитывать, что оксигенотерапия уменьшает легочное сосудистое сопротивление и снижает давление в системе малого круга кровообращения, что, в свою очередь, уменьшает отек легких.

Цианиды. Отравление цианидами приводит к кислородной недостаточности тканевого типа. Кислород не утилизируется тканями, вследствие блокады дыхательного фермента цитохромоксидазы, играющего сущест­венную роль в цепи терминального окисления. Цианиды легко вступают во взаимодействие с окисленной фор­мой железа цитохромоксидаэы, лишая железо особенности переходить в восстановленную форму. В результате блокируется процесс активизации кислорода и соединения его с электроположительными атомами водорода. В последнее время выяснено, что цианиды тормозят действие и большого числа других ферментов. При острых отравлениях цианидами приходится сталкиваться с полным кислородным голоданием, которое развиваете» в очень короткие сроки. При такой быстроте развития тяжелого гипоксического состояния, разработанные сред­ства антидотной терапии редко оказываются своевременными, что заставляет изыскивать новые пути борьбы при отравлениях цианидами. Ингаляция кислорода усиливает действие антидотов при их профилактическом введении.

Типы гипоксий при применении ОВ, ЯО, зажительных средств и огнестрельного оружия по ведущему и сопутствующему признакам^

Вид гипоксии	ФОВ	(СN-)	Иприт	Люизит	Удушение	ОЛБ	Ожоги	Огнестрельное оружие	СО
Гипоксическая	++	+	+	+	++
Циркуляторная	+	+	+	+	+	+	++	++
Гемическая			+			+	+	+	++
Гистологическая	+	++	++	++		+	+		+

^Примечание: ++ Ведущая гипоксия + Сопутствующая гипоксия

Угарный газ. Возникновение гипоксии при отравлении окисью углерода (СО) объясняется свойством гемо­глобина вступать с этими соединениям-; в обратимое, но очень стойкое соединение карбоксигемоглобин (НвСО). Количество образующегося НвСО пропорционально парциальному давлению СО и обратно пропор­ционально давлению О₂. Поэтому ничтожное количество СО во вдыхаемом воздухе может вызвать тяжелое от­равление. Кроме того, в присутствии НвСО нарушается диссоциация оставшегося оксигемоглобина (эффект Холдена),что усиливает кислородную недостаточность. Развивается гемическая гипоксия. Гемическая гипоксия является ведущей в клинике отравления СО. Но необходимо учитывать, что угарный газ сказывает влияние и на тканевое дыхание: вступает в соединение с миоглобином, способен соединяться с двухвалентным железом цитохромной системы и угнетать ряд ферментов. Образование оксигемоглобина и карбоксигемоглобина - взаимо­сопряженные реакции, и скорость этих реакций зависит от давления О₂ и СО. Это положение является теоре­тической предпосылкой для использования кислорода как лечебного средства при отравлении окисью углерода.