Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
+иTпTо+а+л.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
527.87 Кб
Скачать

4. . Фармакотерапия: цели, виды этапы ее проведения Общие принципы оценки эффективности и безопасности применения лекарственных средств.

ФТ – совокупность методов лечения и применения лс, основанная на точных знаниях: этиологии, патогенеза, симптомов и на знаниях клин. формы.

ФТ – это способ лечения определенной болезни.

Болезнь – это нарушение норм. ж/д организма, обусловленное функцион. изменениями или морфолог.

Причина болезни – этиологич. фактор

Различают терапию:

- этиотропная

- патогенетическая

- симптоматическая

- заместительная

- профилактическая

ФТ подходы –комплекс мер, которые включают назначение лп и др, виды терапии д. лечения заболевания с исп-ем этиологии, патогенеза и симптомов.

Также: 1) Крит. эф-ти – комплекс методов, позволяющих выяснить, насколько эф-но проведено лечение заб-ия (объек, субъект, оценка симптомов, лаб. и инструм. методы обследования).

2) Крит. безопасности – контроль за НЛР

НЛР- любые р-на ЛС, нежелательные д. данного организма, которые возникают при назначении лс д. лечения, профилактики или диагностики заболевания.

Частота возникновения НЛР зав-т от индивид. особенностей: возраста, тяжести заболевания, патология печени и почек, генетической расположенности.

НЛР м/б индивид. и неадекватной,

м/б лек. зависимость

может быть канцерогенность

тератогенность, эмбриотоксичность.

Билет 5.

1. Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.

Анемии - ряд заболеваний со снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови, приводящих к нарушению транспорта кислорода в организме.

Этиология и патогенез. К анемии может привести ряд патологических состояний:

  • кровопотеря острая и хроническая, обусловливающая утрату форменных элементов крови постгеморрагическая анемия;

  • усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз) в организме (гемолитические анемии); • нарушение процесса эритропоэза:

- связанное с недостатком железа (железодефицитная анемия),

- связанное с дефицитом в организме витамина В12 (В12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия) или недостатком фолиевой кислоты (фолиеводефицитная анемия),

- связанное с угнетением деятельности костного мозга (апластические анемии). Наиболее распространены железодефицитная и витамин В 12-дефицитная анемии.

Железодефицитная анемия.

Железо является необходимым компонентом гемоглобина. Его недостаток в организме приводит к снижению содержания гемоглобина в эритроцитах и к развитию анемии (общее число эритроцитов при этом часто не изменяется).

Общее содержание железа в организме составляет около 4-5 г, 2/3 железа в организме находится в эритроцитах в составе гемоглобина, запасы железа имеются в печени, мышцах и костном мозге. Около 30 мг железа постоянно циркулирует в плазме, где оно частично связано с белками-переносчиками (трансферрин).

Существует несколько основных механизмов, приводящих к дефициту железа в организме и как следствие к анемии:

Кровопотеря. Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является хроническая кровопотеря при обильных менструациях. Другими причинами кровопотери могут быть кровотечения из эрозий и язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта, из расширенных геморроидальных вен, а также кровотечения при хронических заболеваниях матки (эндометриоз, миома).

Недостаточное поступление железа с пищей или нарушение его всасывания отмечается у больных, перенесших гастрэктомию (удаление желудка хирургическим путем), и при синдроме мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике). Дефицит железа нередко возникает у вегетарианцев.

Повышенная потребность организма в железе бывает при беременности и лактации. Потребность организма в железе повышается и при хронических инфекционных заболеваниях и опухолях, а также в период усиленного роста (в нашей стране дефицит железа испытывают примерно /3 детей).

Мегалобластная анемия

Витамин В12 - дефицитная и фолиевовидная анемия относятся к мегалобластной анемиям. При этих анемиях изменена морфология клеток костного мозга и эритроцитов вследствие нарушения синтеза ДНК.

В 90% случаев мегалобластная анемия вызвана дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12 (запасов витамина В12 в организме нет, а фолиевая кислота всасывается в двенадцатиперстной и подвздошной кишках - ее запасов хватает на 4 месяца)). Причиной остальных случаев является прием ЛС (чаще всего противоопухолевых или имунодепресивных), влияющих на синтез ДНК.

Симптомокомплекс анемии.

Симптомы анемии можно условно разделить на две группы: 1-я - симптомы, связанные с недостаточностью гемоглобина и сниженным поступлением кислорода к органам и тканям. Эти симптомы общие для анемии любого происхождения и объединяются под названием «анемический синдром». Выраженность анемического синдрома зависит от тяжести анемии; 2-я - симптомы, связанные с особенностями той или иной формы анемии.

Анемический синдром.

Жалобы больных сводятся к слабости, повышенной утомляемости, головокружению, шуму в ушах, одышке и сердцебиению, особенно при физической нагрузке. Характерна бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Отмечаются тахикардия, болевые ощущения в области сердца. При тяжелой анемии возможно развитие недостаточности кровообращения.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]