
- •1. Инфекция
- •2. Нитраты
- •4. Предмет и содержание клинической фармакологии. Клинические аспекты фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных препаратов.
- •2.Клиническая форма препаратов сульфонилмочевины
- •1. Неврозы
- •1. Депресси.
- •2.Клиническая фармакология антикоагулянтов.
- •4. . Фармакотерапия: цели, виды этапы ее проведения Общие принципы оценки эффективности и безопасности применения лекарственных средств.
- •1. Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
- •2. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных лс
- •3. Метилксантины
- •2.Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных лс
- •4. Клинические и параклинические методы обследования больных. Общие представления и симптомах и синдромах. Принципы установления диагноза в клинике внутренних болезней.
- •1. Геморрагический синдром.
- •2. Ингибиторы апф
- •4. Нежелательные лекарственные реакции препаратов.
- •2.Кф Бета-адреноблокаторы
- •4. Взаимодействие лс
- •1. Бронхиальная астма
- •2. Клиническая фармакология антацидных и антисекреторных лс. Антациды.
- •Клиническая фармакология гастропротективных лс
- •Препараты коллоидного висмута
- •Мизопростол – синтетический аналог простагландина е1.
- •4. Особ. Лс у детей.
- •1. Этиология, патогенез, симптомы ябж.
- •2. Клиническая фармакология антипсихотических лс (нейролептиков)
- •4. Особенности фармакотерапии у лиц пожилого возраста
- •1. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности.
- •7. Увеличение печени
- •2. Клиническая форма препаратов сульфонилмочевины
- •4. Принципы фармакотерапии у беременных.
- •2. Клиническая фармакология гормонов щитовидной железы.
- •4. Особенности клинической фармакологии лс у кормящих женщин
- •2. Клиническая фармакология инсулина
- •3. Нлр антигистаминных препаратов.
- •2. Бета-адреноблокаторы
- •3. Нлр наркотических анальгетиков
- •4. Пути введения лс
- •1. Сахарный диабет 1 типа
- •2. Клиническая фармакология а/б
- •3. Нлр Диуретиков
- •4. Биодоступность.
- •1. Гипотиреоз
- •2. Бета адреномиетики-
- •II Патогенетическая и симптоматическая терапии
- •2.Кф ксантинов
- •3. Нлр Нейролептики:
- •4. Особенности фармакотерапии у лиц пожилого возраста
- •3.Нлр транков, бензодиазепинов
- •4,Влияние индивид. Особенностей.
- •1. Геморрагический синдром.
- •2. Клофелин антигипертензивное центрального действия.
- •4.Факторы, влияющие на проявление нлр
4. . Фармакотерапия: цели, виды этапы ее проведения Общие принципы оценки эффективности и безопасности применения лекарственных средств.
ФТ – совокупность методов лечения и применения лс, основанная на точных знаниях: этиологии, патогенеза, симптомов и на знаниях клин. формы.
ФТ – это способ лечения определенной болезни.
Болезнь – это нарушение норм. ж/д организма, обусловленное функцион. изменениями или морфолог.
Причина болезни – этиологич. фактор
Различают терапию:
- этиотропная
- патогенетическая
- симптоматическая
- заместительная
- профилактическая
ФТ подходы –комплекс мер, которые включают назначение лп и др, виды терапии д. лечения заболевания с исп-ем этиологии, патогенеза и симптомов.
Также: 1) Крит. эф-ти – комплекс методов, позволяющих выяснить, насколько эф-но проведено лечение заб-ия (объек, субъект, оценка симптомов, лаб. и инструм. методы обследования).
2) Крит. безопасности – контроль за НЛР
НЛР- любые р-на ЛС, нежелательные д. данного организма, которые возникают при назначении лс д. лечения, профилактики или диагностики заболевания.
Частота возникновения НЛР зав-т от индивид. особенностей: возраста, тяжести заболевания, патология печени и почек, генетической расположенности.
НЛР м/б индивид. и неадекватной,
м/б лек. зависимость
может быть канцерогенность
тератогенность, эмбриотоксичность.
Билет 5.
1. Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
Анемии - ряд заболеваний со снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови, приводящих к нарушению транспорта кислорода в организме.
Этиология и патогенез. К анемии может привести ряд патологических состояний:
кровопотеря острая и хроническая, обусловливающая утрату форменных элементов крови постгеморрагическая анемия;
усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз) в организме (гемолитические анемии); • нарушение процесса эритропоэза:
- связанное с недостатком железа (железодефицитная анемия),
- связанное с дефицитом в организме витамина В12 (В12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия) или недостатком фолиевой кислоты (фолиеводефицитная анемия),
- связанное с угнетением деятельности костного мозга (апластические анемии). Наиболее распространены железодефицитная и витамин В 12-дефицитная анемии.
Железодефицитная анемия.
Железо является необходимым компонентом гемоглобина. Его недостаток в организме приводит к снижению содержания гемоглобина в эритроцитах и к развитию анемии (общее число эритроцитов при этом часто не изменяется).
Общее содержание железа в организме составляет около 4-5 г, 2/3 железа в организме находится в эритроцитах в составе гемоглобина, запасы железа имеются в печени, мышцах и костном мозге. Около 30 мг железа постоянно циркулирует в плазме, где оно частично связано с белками-переносчиками (трансферрин).
Существует несколько основных механизмов, приводящих к дефициту железа в организме и как следствие к анемии:
Кровопотеря. Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является хроническая кровопотеря при обильных менструациях. Другими причинами кровопотери могут быть кровотечения из эрозий и язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта, из расширенных геморроидальных вен, а также кровотечения при хронических заболеваниях матки (эндометриоз, миома).
Недостаточное поступление железа с пищей или нарушение его всасывания отмечается у больных, перенесших гастрэктомию (удаление желудка хирургическим путем), и при синдроме мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике). Дефицит железа нередко возникает у вегетарианцев.
Повышенная потребность организма в железе бывает при беременности и лактации. Потребность организма в железе повышается и при хронических инфекционных заболеваниях и опухолях, а также в период усиленного роста (в нашей стране дефицит железа испытывают примерно /3 детей).
Мегалобластная анемия
Витамин В12 - дефицитная и фолиевовидная анемия относятся к мегалобластной анемиям. При этих анемиях изменена морфология клеток костного мозга и эритроцитов вследствие нарушения синтеза ДНК.
В 90% случаев мегалобластная анемия вызвана дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12 (запасов витамина В12 в организме нет, а фолиевая кислота всасывается в двенадцатиперстной и подвздошной кишках - ее запасов хватает на 4 месяца)). Причиной остальных случаев является прием ЛС (чаще всего противоопухолевых или имунодепресивных), влияющих на синтез ДНК.
Симптомокомплекс анемии.
Симптомы анемии можно условно разделить на две группы: 1-я - симптомы, связанные с недостаточностью гемоглобина и сниженным поступлением кислорода к органам и тканям. Эти симптомы общие для анемии любого происхождения и объединяются под названием «анемический синдром». Выраженность анемического синдрома зависит от тяжести анемии; 2-я - симптомы, связанные с особенностями той или иной формы анемии.
Анемический синдром.
Жалобы больных сводятся к слабости, повышенной утомляемости, головокружению, шуму в ушах, одышке и сердцебиению, особенно при физической нагрузке. Характерна бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Отмечаются тахикардия, болевые ощущения в области сердца. При тяжелой анемии возможно развитие недостаточности кровообращения.