
- •1. Инфекция
- •2. Нитраты
- •4. Предмет и содержание клинической фармакологии. Клинические аспекты фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных препаратов.
- •2.Клиническая форма препаратов сульфонилмочевины
- •1. Неврозы
- •1. Депресси.
- •2.Клиническая фармакология антикоагулянтов.
- •4. . Фармакотерапия: цели, виды этапы ее проведения Общие принципы оценки эффективности и безопасности применения лекарственных средств.
- •1. Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
- •2. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных лс
- •3. Метилксантины
- •2.Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных лс
- •4. Клинические и параклинические методы обследования больных. Общие представления и симптомах и синдромах. Принципы установления диагноза в клинике внутренних болезней.
- •1. Геморрагический синдром.
- •2. Ингибиторы апф
- •4. Нежелательные лекарственные реакции препаратов.
- •2.Кф Бета-адреноблокаторы
- •4. Взаимодействие лс
- •1. Бронхиальная астма
- •2. Клиническая фармакология антацидных и антисекреторных лс. Антациды.
- •Клиническая фармакология гастропротективных лс
- •Препараты коллоидного висмута
- •Мизопростол – синтетический аналог простагландина е1.
- •4. Особ. Лс у детей.
- •1. Этиология, патогенез, симптомы ябж.
- •2. Клиническая фармакология антипсихотических лс (нейролептиков)
- •4. Особенности фармакотерапии у лиц пожилого возраста
- •1. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности.
- •7. Увеличение печени
- •2. Клиническая форма препаратов сульфонилмочевины
- •4. Принципы фармакотерапии у беременных.
- •2. Клиническая фармакология гормонов щитовидной железы.
- •4. Особенности клинической фармакологии лс у кормящих женщин
- •2. Клиническая фармакология инсулина
- •3. Нлр антигистаминных препаратов.
- •2. Бета-адреноблокаторы
- •3. Нлр наркотических анальгетиков
- •4. Пути введения лс
- •1. Сахарный диабет 1 типа
- •2. Клиническая фармакология а/б
- •3. Нлр Диуретиков
- •4. Биодоступность.
- •1. Гипотиреоз
- •2. Бета адреномиетики-
- •II Патогенетическая и симптоматическая терапии
- •2.Кф ксантинов
- •3. Нлр Нейролептики:
- •4. Особенности фармакотерапии у лиц пожилого возраста
- •3.Нлр транков, бензодиазепинов
- •4,Влияние индивид. Особенностей.
- •1. Геморрагический синдром.
- •2. Клофелин антигипертензивное центрального действия.
- •4.Факторы, влияющие на проявление нлр
1. Депресси.
Депрессия – психогенно обусловленное состояние с преобладанием грустного настроения, адинамии, нередко с навязчивыми идеями.
Симптомы: понижается настроение, утрата интересов и возможности испытывать удовольствие, понижение жизненного тонуса и активности, слабость, вялость, тоска. Может быть бессонница, отсутствие аппетита, склонность к суициду, пессимистический взгляд на жизнь.
Этиология: наследственная предрасположенность, стрессовые факторы (потеря близкого человека), органическое повреждение головного мозга (травма).
Патогенез не установлен. Предполагается, что при депрессивных состояниях отмечается патологическое снижение моноаминов (норадреналина и серотонина) в головном мозге, снижается чувствительность рецепторов, воспринимающих воздействие этих нейромедиаторов.
.2. антикоагулянты прямые – гепарин – в случае угрозы тромбоза – инфаркт, лечение его.
Непрямые – неодикумарин, фенилин – для длительного поддержания гипокоагуляции (искусственный клапан сердца – пожизненно)
2.Клиническая фармакология антикоагулянтов.
Антикоагулянты – это средства, понижающие свертывание крови. Классификация:
1.Антикоагулянты прямого действия – оказывают непосредственное влияние на факторы свертывания периферической крови. Гепарин влияет на насколько факторов свертывания, но основное его действие – активация в крови антитромбина III (самого мощного противосвертывающего фактора), в результате чего свертывания крови становится невозможным. Дозируется только в ЕД, вводится в/в.
Показания к применению: тромбозы (угроза), инфаркт, постинфарктный период, угроза внутрисосудистого свертывания крови при интоксикациях. п/э: аллергические реакции (т.к. ВМС животного происхождения),тромбоцитопения, повышенная кровоточивость, остеопороз, хрупкость костей (из-засвязывания Ca 2+).
Противопоказания: воспалительные заболевания, послеоперационные состояния, гемофилия.
Специфический антогонист, кот. Применяется только при передозровке – протамина сульфат. В настоящее время применяются низкомолек. (фракционизированные гепарины – фраксипарин, кот. действует более продолжительно, лучшая биодоступностьпри п/к введении, меньше побочных эффектов (нет аллергии, тромбоцитопении), но проникает через плацентарный барьер, противопоказан при беременности.
Гирудин – вещество, кот. выделяется мед. Пиявкой при укусе, очень эффективный антикоагулянт. Препарат лепирудин применяет в/в по тем же показаниям, побочных эффектов меньше (не вызывает тромбоцитопению). Способен задерживать рост тромба, т.к. ингибирует тромбин, связанный с тромбом. Специф. антогониста нет.
Цитрат натрия применяется для стабилизации донорской крови. Механизм действия: связывает ионы Ca, имеющиеся в крови, кот. участвуют в процессе свертывания крови. При введении в организм донорской крови, не связавшейся с ионами Ca натрия цитрат способен связать ионы Ca в крови реципиента, что при введении больших кол-в донорской крови может привести к нарушению сердечного ритма, нарушению сократительной активности миокарда, мышечной слабости, головокружениям, гипотензия. Для профилактики необходимо вводить ионы Ca. 1)Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин), влияют на синтез факторов свертывания в печени, в т.ч. угнетают образование протромбина в тромбин, образования тромба нет. Эффект развивается через 3-4 дня, т.к. не воздействуют на на циркулирующий в крови протромбин. Эффект необходимо контролировать по свертываемости крови. Показания: прфилактика и лечение томбозов, связанных с варикозным заболеваниям вен, в комплексной терапии после инфаркта миокарда. Побочное действие: повышениекровоточивости десен, язвы, примесь крови в моче и кале. Данные ЛП способны связываться с белками крови, вытесняя при этом др. вещ-ва, т.е. увелич. токсичность др. в-в. Метаболизируются в печени с помощью микросомальных ферментов, поэтому ингибиторы ферментов могут усиливать действие непрямых антикоагулянтов. Специфический антагонист – викасол (препарат витамина К3), кот. устраняет эффект за счет стимуляции синтеза факторов свертывания крови в печени (в теч. 24 часов).
3.Показания к внутрисуставному введению. НЛР. Боль, временное обостьрение воспалительного процесса, локальная атрофия и депигментация кожи, асептический некроз кости, образование свищевых ходов, повреждение сухожилий.
Меры профилактики НЛР. Строгое соблюдение асептики и антисептики, использование тонкой иглы, местных анестетиков, покой для сустава.
Ингаляционные глюкокортикостероиды в настоящее время являются наиболее эффективными преп-ами для базовой, поддерживающей терапии БА. Их применение основано на мощном местном противовоспалительном действии. Кроме того, при использовании в течение нескольких месяцев они уменьшают гиперреактивность дыхательных путей у больных БА, ослабляя спазмогенные влияния многих биологически активных веществ (гистамин и др.), холодного и сырого воздуха, двуокиси углерода. Эффект ингаляционных глюкокортикостероидов при БА дозозависимый. Отмена этих ЛС может привести к ухудшению течения заболевания.
НЛР. Системные эффекты ингаляционных глюкокортикостероидов определяются их фармакокинетикой и зависят от доли препарата, поступающей в системный кровоток (системная биодоступность), а также величины клиренса глюкокортикостероидов.
Ингаляционные глюкокортикостероиды практически не вызывают нежелательных системных реакций. Только при длительном использовании в высоких суточных дозах они могут угнетать гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Кроме этого, возможны развитие остеопороза и задержка роста у детей.
Местные НЛР отмечаются редко, как правило, в виде дисфонии и кандидоза полости рта.
Факторами риска развития кандидоза являются неправильное пользование ингалятором, пожилой возраст, ингаляции более 2 раз в день, одновременный прием антибиотиков и/или глюкокортикостероидов внутрь. Меры профилактики включают в себя полоскание полости рта и горла после ингаляции, использование спейсера.
Основные проявления синдрома отмены глюкокортикостероидов связаны с вызываемой ими недостаточностью гипоталамо-гипофизарной системы: недомогание, гипотензия, головная боль, депрессия, артралгия, миалгия, боль в животе, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, слабость, ухудшение течения БА усиление аллергических проявлений.
В большинстве случаев нежелательные эффекты терапии глюкокортикостероидами поддаются коррекции и не требуют отмены препарата. Однако такие побочные эффекты, как задержка роста, остеопороз, катаракта, необратимы даже при отмене гормонов. У больных, получающих непрямые антикоагулянты, одновременный прием системных глюкокортикостероидов может приводить к развитию язв желудка и кровотечений.
Противопоказания. Гиперчувствительность, туберкулез легких (активная форма), грибковые инфекции органов дыхания, ветряная оспа.
Взаимодействие с другими ЛС. Имеются данные о влиянии фенобарбитала и фенитоина на метаболизм глюкокортикостероидов. Эти препараты повышают активность печеночных микросомальных ферментов, участвующих в метаболизме глюкокортикостероидов. Такое же действие оказывает одновременное использование салицилатов и кумариновых антикоагулянтов. Эритромицин вызывает увеличение концентрации глюкокортикостероидов в крови.