2. Бета адреномиетики-

адренорецепторы располагаются в сердечной мышце, и стимулирование этих рецептов приводит к повышению силы и частоты сердечных сокращений. Бета 2 адренорецепторы находятся на гладких мышцах сосудов, мочевого пузыря, матки, бронхов, и возбуждение этих рецепторов приводит к расширению или расслаблению соответствующих органов или тканей. представителем бета-адреномиметиков явл-ся изадрин, оказывает стимулирующее влияние на оба подтипа бета-адренорецепторов. Влияя на бета-1-адренорецепторы миокарда, он повышает ч.с.с., проводимость и силу сердечных сокращений- повышает систолическое давление. В то же время, влияя на бета 2-адренорецепторы сосудов, приводит к их расширению, и диастолическое давление снижается. Изопреналин является эф-ным бронходилятатором за счет возбуждения бета-2-адренорецепторов бронхов. Ингаляции препарата быстро купируют приступы бронх астмы. противопоказания для применения изопреналина явл-ся ишемическая болезнь и нарушения ритма сердца. Часто испо-ют селективные бета-2-адреномиметики, к кот относ, например, сальбутамол и фенотерол, у кот им-ся миним влияние на бета-1-адренорец сердца. Эти препараты прим. для купирования и профилактики приступов бронх астмы. примененют селективные бета-2-адреномиметиков при угрозе выкидыша или преждевременных родов, т.к влияя на бета-2-адренорецепторы матки, расслабляют ее и снимают повыш тонус. В наст время имеются и селективные бета-1-адреномиметики (добутамин), которые исп-ся как кардиотонические средства при нарушениях ритма сердца вследствие атриовентрикулярной блокады. Бета-адреноблокаторы исп-ся в лечении заболеваний с.с.с. Анаприлин(пропранолол) не влияет на сердечную деятельность в покое, но предупреждает тахикардию при нагрузках или возбуждении. Это ведет к снижению потребности сердца в кислороде, поэтому используют при стенокардии. Анаприлин способен снижать АД. Механизм антигипертензивного действия анаприлина заключ в снижении силы сердечных сокращений, угнетении синтеза ренина и угнетение симпатической импульсации на периферию. бета-адреноблокаторы являются препаратами выбора при гипертонии. Применение б.-а. после первичного инфаркта миокарда существенно снижает риск повторного инфаркта. Прим. также при глаукоме- снижают продукцию внутриглазной жидкости. Главным п\ э неселективных б.-адр. Яв-ся их бронхоспастическое действие за счет блокады бета-2-адренорецепторов бронхов, у больных астмой применение неселективных бета-блокаторов может привести к бронхоспазму. В наст. время в клинической практике имеются селективные бета-1-адреноблокаторы (атенолол, метопролол), практически не влияющие на бета-2-адренорецепторы бронхов и сосудов, они обладают мин. побочным эффектом

Билет 21.

1. Боль – неприятное ощущение, реализующееся специфической системой болевой чувствительности, а также высшими отделами мозга, относящиеся к психо - эмоциональным заболеваниям.

Боль может быть физиологической – защитный механизм от повреждений.

Патологическая боль – осуществляется измененной системой болевой чувствительности. Эта боль означает развитие структурно-функциональных изменений, а также повреждений в ССС, могут нарушаться вегетативные функции, функции эндокринной и иммунной системы.

Источники боли

1. периферические источники – это различные тканевые рецепторы, которые называются ноцецепторы, при их постоянном раздражении (хроническое воспаление, артриты, хроническое повреждение чувствительных нервов – при рубцовом сдавлении тканей) возникает патологическая боль.

2. Центральные источники – образование и деятельность генератора усиленного возбуждения в ЦНС, в результате изменяется функциональное состояние других отделов системы болевой чувствительности.

Патогенез

В механизме предупреждения и ликвидации патологической боли играет значение антиноцецептивная система, включаясь в реакцию при чрезмерных ноцецептивных раздражениях, она ослабляет интенсивность болевого ощущения. При недостаточной интенсивности антиноцецептивной системы и чрезмерной активности ноцецептивной системы, необходимо воздействие ЛС.

Причины боли

1. травмы, ожоги – нарушение целостности внутренних органов

2. сдавление нервных окончаний опухолью, рубцовой тканью, отеком внутренних органов

3. воспалительный процесс (артриты)

4. спазм гладкомышечных внутренних органов, спазм скелетных мышц

Фармакотерапевтические подходы

I Этиотропная терапия

1) устранение источника боли (травма)

2) хирургическая терапия (сдавление нервного окончания)

3) диуретики (отек)

4) устранение воспалительного процесса (ГКС, НПВС). Если он вызван инфекционными процессами- антимикробная терапия

5) при спазме уточнить причину боли