4. Особенности клинической фармакологии лс у кормящих женщин

Большинство ЛС, принимаемых кормящей матерью, выделяются с молоком.

Во многих случаях, особенно при длительном применении ЛС кормящей матерью, у детей возможны различные НЛР. Лактация меняется под воздействием ЛС, влияющих на освобождение пролактина, а также на кровоснабжение молочной железы, желудочно – кишечного тракта и печени, что делает секрецию молока зависимой от различных сосудосужающих влияний, стресса и голодания. Переход ЛС в молоко сопровождается его связыванием с белками молока или с поверхностью жировых капель, иногда препарат проникает и внутрь жировых тканей (жирорастворимые ЛС). Основными механизмами перехода ЛС из лазмы матери в молоко являются диффузия, пиноцитоз и апикальная секреция. Не ионизированная молекула, особенно с небольшой молекулярной массой, легко переходит в молоко. Легко ионизирующиеся, сильно связанные с белками плазмы ЛС плохо проходят в молоко. Слабые щелочи луше, чем слабые кислоты накапливаются в молоке, имеющем более низки рH, чем плазма ( обратная диффузия препаратов из молока в кровь). Легко проникают в молоко ЛС с высокой липофильностью. В организм новорожденного вместе с молоком обычно поступает один- два% дозы ЛС, принятой матерью.

Билет 13.

1. Инфаркт миокарда — некроз участка сердечной мышцы вследствие окклюзии или тромбоза коронарной артерии.

Симптомокомплекс инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда проявляется остро возникшим приступом интенсивной боли, чаще за нижней третью грудины. Боль может иррадиировать в левую руку, спину, нижнюю челюсть, не купируется приемом нитратов и прекращением нагрузки, может сопровождаться нестабильностью ритма сердца и артериального давления.

Диагностические критерии инфаркта миокарда:

• внезапное возникновение приступа типичных загрудинных болей, резкой слабости, удушья, нарушения ритма. Снижение или полное отсутствие обезболивания при сублингвальном приеме нитроглицерина;

• появление типичных изменений на ЭКГ во время или после болевого приступа;

• наличие биохимических маркеров инфаркта миокарда в течение ближайших 24 ч наблюдения.

Для уточнения диагноза и контроля за состоянием больного измеряют АД, ЧСС, записывают ЭКГ, исследуют биохимические маркеры ишемии.

Клинико-фармакологические подходы к лечению больных инфарктом миокарда. Неотложная помощь при инфаркте миокарда направлена на:

• обезболивание;

• восстановление коронарного кровотока;

• ограничение размеров некроза;

• предупреждение ранних осложнений, прежде всего опасных для жизни аритмий;

• лечение осложнений.

2. Антигистаминные препараты. Антигистаминные препараты не препятствуют взаимодействию уже высвободившегося гистамина с рецептора ми. Наиболее часто при анафилактическом шоке внутривенно вводят дифенгидрамин в дозе 1 мг/кг (до общей дозы 50 мг). В дальнейшем дифенгидрамин дают внутрь повторно каждые 6 ч в течение 2 сут. Антигистаминные средства: блокаторы гистаминовых рецепторов. АГ средства блокируют рецепторы не занятые гистамином т. е. не вытесняют гйстамин с рецепторов и не уменьшают симптомы аллергии, но уменьшается прогрессирование аллергического процесса, т. к. блокаторы гистаминовых рецепторов и не дают взаимодействовать с ними выделяющегося гистамина.

Поллиноз

1. На период цветения переезд в др. местность.

2. Терапия АГ,препаратами, в том числе интраназальнои в виде глазных капель.

3. Применение стабилизаторов мембран тучных клеток (для профилактики) - за 2 нед. до начала цветения.

АГ препараты делятся на два поколения:

1. дифенгидрамин (димедрол), прометазин (пипольфен), клемастин (тавегил).

2. лоратидин, эбостин, цетиризин.

В основе деления АГ на поколения лежат:

• длительность действия;

• фармакокинетика;

• НЛР.

У АГ 2 поколения более выражен аффинитет к рецепторам. Они обладают более высокой биодоступностью; большей продолжительностью эффекта- 10-24 ч.; кратность применения до 1 раза в сутки. Обладают раздражающим действием и вызывают диспепсию. Могут вызывать кардиотоксическое дей-ие.

У препаратов 1 поколения особенно выражено седативное и М-х/бл. действие. Димедрол и пипольфен обл. местоанестезирующим и спазмолитическим дей-ем, уменьшают тонус сосудов следовательно понижают АД. Обладают меньшей биодоступностью, длительность эффекта 4-6 ч. Кратность применения 3 раза/сутки. У детей могут вызвать: возбуждение и бессонницу.

3. НЛР антитиреоидных. Мерказолил переносится хорошо,осложнения редко в виде: лейкопени, гранулоцитопении, токсико – аллергических реакции, медикаментозного гипотиреоза

4. Ф/д – раздел фармакологии, изучающий действие ЛВ на организм человека, т. е. какие фармакологические эффекты возникают, какие механизмы действия этих эффектов, какие возможные исходы действия ЛВ.

Ф/к – раздел фармакологии, изучающий влияние организма человека на ЛВ, т. е. что происходит с ЛВ как хим-им вещ. внутри организма от момента введения до момента удаления из организма.

При попадании ЛП в организм, он проходит 4 основных этапа:

1)всасывание 2)распределение3)метаболизм

4)выведение

Билет 14.

1. Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (ХПН).

ХПН - симптомокомплеке, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек. Этиология: « • гломерулонефриты-наиболее частая причина ХПН; 6 • поражение канальцев и почечного интерстиция (пиелонефрит); • • болезни обмена веществ (сахарный диабет);

• амилоидоз;

• врожденная патология (поликистозная болезнь почек);

• обструктивная нефропатия (мочекаменная болезнь); " • поражение сосудов (гипертоническая болезнь);

1 • воздействие токсических факторов;

t • диффузные заболевания соед. ткани (системная красная волчанка).

Патогенез:

Механизм развития ХПН обусловлен уменьшением количества действующих нефронов,

преобладанием фибропластических процессов с замещением нефронов соединительной тканью.

J Адаптационным механизмом поддержания скорости клубочковой фильтрации на должном

/1 уровне является повышение нагрузки на оставшиеся нефроны, которые гипертрофируются, в них

развивается гиперфильтрация, что усугубляет их структурное изменение и способствует

ггрогрессированию почечной недостаточности.

При скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин нарушается концентрационная способность почек, развивается осмотический диурез в оставшихся нефронах, что сопровождается полиурией, никтурией, снижением относительной плотности мочи. Важной функцией почек является поддержание электролитного баланса, особенно натрия, калия, кальция, фосфора. При ХПН выделение натрия может быть повышенным и пониженным. Заболевания с преимущественным поражением канальцев приводят к снижению реабсорбции натрия до 80% и повышению его экскреции. Преобладание поражения клубочков, особенно при сохранении функции канальцев, сопровождается задержкой натрия, что влечет за собой накопление жидкости в организме и повышение артериального давления.

До 95% введенного в организм калия удаляется почками, что достигается секрецией его в дистальном отделе канальцев. При ХПН регуляция баланса калия в плазме осуществляется за счет выведения его кишечником, поэтому гиперкалиемия, как правило, возникает при скорости клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин.

Нарушения функций клубочков и канальцевой системы уже на ранних стадиях приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гиперфосфатемии, умеренному повышению магния в сыворотке крови и гипокальциемии. По мере снижения скорости клубочковой фильтрации, свидетельствующего о прогрессировании гибели нефронов, в организме нарушается катаболизм многих белков, что приводит к задержке продуктов обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, орг. кислот и др. продуктов промежуточного метаболизма.

Симптомы: по мере прогрессирования заболевания больные отмечают слабость, повышенную утомляемость. Прогрессирование ХПН нередко сопровождается появлением нейропатии (нарушение передачи нервных импульсов) и мышечных спазмов. Отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, у больных с ХПН увеличивается риск развития эрозий и язв желудка. Отеки, увеличение объема циркулирующей крови сопровождается повышением АД.

Лабораторные симптомы ХПН увеличение конц-ии в крови: креатинина и мочевины, умеренный ацидоз, повышение уровня калия, анемия.