14.33. Каким образом лейкоциты преодолевают сосудистую стенку, эмигрируя в воспаленную ткань?

Эмигрируя в ткань, лейкоциты преодолевают два барьера капил­лярной стенки: эндотелий и базальную мембрану. Нейтрофилы и мак­рофаги проходят через эндотелий по межэндотелиальным щелям. Они выпускают свои псевдоподии в пространства между эндотелиоцитами и "раздвигают" клетки.

Преодоление базальной мембраны может быть обусловлено двумя механизмами. Первый из них состоит в явлении тиксотро-пии — при контакте нейтрофила с базальной мембраной ее коллои­ды переходят из состояния геля в состояние золя (происходит раз­жижение мембраны). Нейтрофил легко проходит через золь, после чего золь обратно превращается в плотный гель. Второй механизм заключается в выделении нейтрофилами нейтральных протеаз (эла-стазы, коллагеназы), которые расщепляют волокнистые компоненты базальной мембраны.

47_ В чем состоит сущность стадии пролиферации в па­тогенезе воспаления?

Стадия пролиферации включает: 1) размножение клеток, т.е. соб­ственно пролиферациюХ 2) синтез внеклеточных компонентов соеди­нительной ткани — коллагена, эластина, протеогликанов, гликопротеи-нов. Эти процессы сопровождаются значительным усилением анабо­лических процессов.

14.35. Какие факторы вызывают активацию размножения клеток в очаге воспаления?

I. Уменьшение концентрации в ткани кейлонов. Кейлоны — это вещества белковой природы, которые образуются зрелыми клетка­ми. Они являются ингибиторами клеточного деления. При поврежденнии и гибели клеток в очаге воспаления концентрация кейлонов в ткани уменьшается, а следовательно, снимается тормозное влияние кейлонов на малодифференцированные (камбиальные) клетки. Они начинают делиться. Деление продолжается до тех пор, пока концен­трация кейлонов не увеличится до уровня, который существовал в не­поврежденной ткани.

II. Увеличение концентрации в ткани стимуляторов пролифера­ции — факторов роста. Факторы роста поступают в ткань из плазмы кропи или являются продуктами клеток, находящихся в очаге воспа­ления. Примерами могут быть фактор роста эпидермиса, фактор роста фи броб ластов, фактор роста тромбоцитарного происхождения, фактор рента нервов, фактор некроза опухолей, инсулиноподобные факторы рента (соматомедины), лимфокины (митогенные факторы). Действие указанных регуляторов осуществляется через активацию внутрикле­точных протеинкиназ (протеинкиназы С и тирозиновых протеинки-м.ii)

Какие механизмы лежат в основе развития местных клинических признаков воспаления?

1. Покраснение (rubor) связано с развитием артериальной, а затем и неполной гиперемии.

2. Повышение местной температуры {color) обусловлено повыше­нном интенсивности катаболических процессов в очаге воспаления, а также артериальной гиперемией, во время которой в ткань поступает много теплой артериальной крови.

3 Основу отека (tumor) составляют механизмы экссудации (см. noiip.14.2G).

4 Ноль (dolor) возникает в результате раздражения рецепторов медиаторами воспаления (гистамин, кинины), а также механическим лапленпем :жссудата, ацидозом и гиперосмией.

5 Нарушение функции (Junctio leasa) является следствием повреж­дения и гибели клеток.

14.37. Какие общие проявления характерны для воспаления?

1. Лихорадка. Развивается вследствие выделения нейтрофилами и мак|нн|).нами так называемых лейкоцитарных пирогенов (интерлей-кипа 1)

2. Лейкоцитоз. При остром воспалении, вызванном гноеродными мик|н/>.1ми, он характеризуется абсолютным увеличением количества нейт|км|)И1()Н и периферической крови (нейтрофилез) и сдвигом лей­коцитарной формулы влево. В основе этой реакции лежат выход лей-коцигон ил |ммср1»юго пула красного костного мозга в кровь (действиеинтерлейкина-1 и фактора некроза опухолей), а также стимуляция лейкопоэза под влиянием колониестимулирующего фактора.

3. Повышение содержания в крови "белков острой фазы воспа­ления".

4. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Связано с увеличением содержания в плазме крови грубодисперсных белков (глобулинов, фибриногена), в результате чего уменьшается поверхно­стный отрицательный заряд эритроцитов и они легко агрегируют.

5. Интоксикация. Обусловлена поступлением в кровь продуктов альтерации из воспаленной ткани.

14.38. Что такое "белки острой фазы воспаления"? Что яв­ляется причиной повышения их количества при воспалении?

"Белки острой фазы воспаления" ("реактанты острой фазы") — это белки, концентрация которых в плазме крови при ост­ром воспалении увеличивается более чем на 50%. Они образуются в основном в печени под влиянием: а) продуктов, поступающих в кровь из очага воспаления (продуктов альтерации); б) интерлейкина-1 мак-рофагального происхождения.

В настоящее время известно более 10 "белков острой фазы воспа­ления". Все они в основном имеют защитное значение. К ним относят­ся: 1) ингибиторы протеаз (орозомукоид, а-антитрипсин); 2) антиокси-данты (гаптоглобин, церулоплазмин); 3) иммуноглобулины и антите-лоподобные вещества (антитела, С-реактивный белок).