13.18. Чем определяется характер обменных, функциональ­ных и структурных нарушений в ткани при ее ишемии?

Характер таких нарушений определяется степенью кислородного голодания. Тяжесть гипоксии, в свою очередь, зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, харак­тера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия, возникающая на участке полной обтурации или ком­прессии артерий, при прочих равных условиях вызывает более тяже­лые изменения, чем при спазме. Быстроразвивающаяся ишемия, как и длительная, протекает более тяжело по сравнению с медленноразви-вающейся или непродолжительной.

Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, легких, селезенки, а ишемия последних — более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной мы­шечной, костной или хрящевой ткани. Мозг и сердце характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, но, несмотря на это, их коллатеральные сосуды функционально не способны компенсировать нарушение кровообращения. Напротив, скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического об­мена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

Затруднение притока артериальной крови при повышенной функ­циональной активности органа или ткани более опасно, чем в состоя­нии покоя.

13.19. Какими последовательными стадиями характеризу­ется патогенез нарушений в ишемизированной ткани?

Выделяют следующие стадии патогенеза.

I. Нарушения энергетического обмена. Они проявляются сниже­нием эффективности цикла Кребса и тканевого дыхания, активацией гликолиза, а в конечном итоге — уменьшением содержания в клетках макроэргических соединений — креатинфосфата и АТФ. Нарушение образования энергии на участке ишемии патогенетически связано с недостаточной доставкой кислорода и необходимых для окисления субстратов, снижением активности и синтеза ферментов, выходом ферментов из поврежденных клеток, разобщением окисления и фос-форилирования.

П. Нарушение энергозависимых процессов в клетках, вызванное уменьшением образования энергии. При этом нарушаются специфические функции клеток (сократительная, секреторная и др.), механизмы активного транспорта веществ, в частности, работа ионных насосов; понижается биосинтез белков неколлагенового типа, участвующих в структурной организации клеток и тканей. В конечном итоге развива­ются повреждение клеток и некробиотические изменения, которые в самых тяжелых случаях заканчиваются образованием очага некроза — инфаркта.

III. Усиление биосинтеза компонентов соединительной ткани — коллагена, гликозамингликанов, гликопротеинов, являющихся основой для последующего склерозирования ишемизированного участка ткани или органа.

13.20. Что такое стаз?

Стаз — это замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

13.21. Назовите основные варианты стаза и их причины.

Различают ишемический, венозный и истинный (капиллярный) стаз.

Ишемический и венозный стаз развивается как следствие ишемии и венозной гиперемии и поэтому имеет те же причины, что и указан­ные местные расстройства кровообращения.

Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

В патогенезе истинного стаза большое значение придается двум факторам: 1) внутрикапиллярной агрегации эритроцитов, т.е. их склеиванию и образованию конгломератов, затрудняющих кровоток; 2) замедлению кровотока в капиллярах вследствие сгущения крови. В последнем случае ведущая роль принадлежит повышению проницае--.мости стенки сосудов, расположенных в зоне стаза.

39. Что такое тромбоз?

Тромбоз — это процесс прижизненного образования на внут­ренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Эти сгустки получили название тромбов.

Тромбы бывают пристеночными (частично уменьшают просвет со­суда) и закупоривающими.

В зависимости от строения различают белые, красные и смешан­ные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором — эритроци­ты, связанные между собой нитями фибрина; смешанные тромбы со­стоят из чередующихся белых и красных слоев.

13.23. Назовите три основных фактора, способствующих тромбообразованию (триада Вирхова).

1. Повреждение сосудистой стенки. Оно может возникать под дей­ствием физических (механическая травма, электрический ток), хими­ческих, биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов, а также в результате нарушения питания и метаболизма сосудистой стенки.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем крови и сосудистой стенки. Для образования тромбов большое значение имеет как повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов, так и понижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем.

3. Замедление кровотока. Этот фактор позволяет объяснить, поче­му в венах тромбы образуются чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей — чаще, чем и венах верхних конечностей; а также высо­кую частоту тромбообразоваиия при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме.

13.24. Из каких фаз состоит процесс образования тромба? В чем их сущность?

¹ Процесс тромбообразования включает две фазы: клеточную и плазматическую.

Сущность клеточной фазы состоит в адгезии, агрегации и агглю­тинации тромбоцитов (подробно см. разд.26).

Плазматическая фаза (фаза коагуляции крови) представляет со­бой цепь последовательных биохимических реакций свертывания кро­ви, конечным результатом которых является образование фибрина — важного компонента тромба.

13.25. Какие отрицательные последствия может иметь тромбообразование в условиях патологии?

При различных заболеваниях образование тромбов может сопро­вождаться тяжелыми последствиями, вызванными острым нарушением кровообращения в зоне тромбированного сосуда (ишемия при тромбо­зе артерии и застой крови при тромбозе вен). Конечным этапом может быть развитие некроза (инфаркта) в бассейне тромбированного, ли­шенного коллатералей сосуда. Особенно велика роль тромбоза венеч­ных артерий в развитии инфаркта миокарда. Тромбоз артерий может приводить к трофическим нарушениям с последующим развитием ган­грены конечностей при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, сахарном диабете.

40_ Что такое эмболия?

Эмболия — это закупорка сосудов телами, приносимыми током крови или лимфы. Эти тела называются эмболами.

13.27. Какие выделяют виды эмболии?

В зависимости от характера эмболов и их происхождения разли­чают эмболию экзогенную и эндогенную.

По локализации выделяют эмболию большого и малого круга кро­вообращения, а также системы воротной вены.

Очень редко бывает так называемая ретроградная эмболия, ко­гда движение эмбола подчиняется не гемодинами'Теским законам, а силе тяжести самого эмбола, и парадоксальная эмболия, которая на­блюдается при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга кро­вообращениями правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг.

13.28. Назовите основные причины эмболии экзогенного про­исхождения.

В зависимости от природы и характера эмболов, поступающих из­вне, различают следующие виды экзогенной эмболии: воздушную, газо­вую, бактериальную, паразитарную, эмболию плотными инородными телами.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен головы и шеи, которые слабо спадаются и давление в которых близко к нулю или отрицательное. В результате в поврежденные вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения.

Газовая эмболия развивается при резком перепаде атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водо­лазов) или от нормального к пониженному (при быстром подъеме на высоту или во время разгерметизации кабины высотного летательного аппарата). При этом уменьшается растворимость газов в тканях и кро­ви, происходит десатуюация, т.е. переход газов из растворенного со­стояния в газообразное; и закупорка пузырьками этих газов (в первую очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в систе­ме большого круга кровообращения.