13.7. Объясните нейропаралитический механизм развития артериальной гиперемии.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия развивается при прекращении импульсации по симпатическим адренергическим нервам, обладающим сосудосуживающим действием. В эксперименте на животных моделируется с помощью хирургических вмешательств и фармакологических методов. Часто применяется перерезка симпатиче­ских адренергических волокон и нервов. Так, при перерезании симпа­тических волокон седалищного нерва наблюдается расширение сосудов лапки лягушки (опыт А.Вальтера), а при удалении шейного узла сим­патического ствола отмечается покраснение и повышение температуры уха кролика на стороне операции (опыт К.Бернара).

К фармакологическим методам воспроизведения артериальной гиперемии нейропаралитического типа относятся блокада передачи нервных импульсов в симпатических узлах с помощью ганглиоблока-торов, нарушение образования, депонирования и выделения катехола-минов окончаниями симпатических нервов (применение симпатолити-ков), блокада а-адренорецепторов сосудистых гладких мышц с помо­щью соответствующих адреноблокаторов.

13.8. Какие гуморальные факторы могут вызывать развитие артериальной гиперемии?

Артериальная гиперемия миопаралитического типа может разви­ваться под действием трех групп гуморальных факторов: 1) неорга­нических ионов (калия, водорода) и дефицита кислорода; 2) метабо­литов (молочной кислоты, органических кислот цикла Кребса, АДФ, АМФ, аденозина); 3) биологически активных веществ (гистамина, се-ротонина, кининов, простагландинов).

Указанные факторы вызывают расширение сосудов, действуя ли­бо непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки, либо опо­средованно, через влияние на эндотелий сосудов.

13.9. Какова роль эндотелия кровеносных сосудов в разви­тии артериальной гиперемии?

Под действием целого ряда местных гуморальных факторов, в ча­стности, биологически активных, веществ, эндотелиальные клетки со­судов выделяют вещество, получившее название фактора релаксации 1 эндотелиального происхождения (по последним данным, это оксид «■ азота (II), образующийся из аминокислоты аргинина). Указанный | фактор релаксации действует на гладкомышечные клетки сосудистой стенки и вызывает их гиперполяризацию. Результатом этого является уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови.

13.10. Назовите возможные исходы артериальной гиперемии.

В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается увеличением обмена веществ и усилением деятельности органа, что является приспособлением к действию повышенной функциональной нагрузки.

Однако возможны и неблагоприятные последствия. При артерио­склерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно часто по­добное явление наблюдается в головном мозге.

37_ Что такое венозная гиперемия?

Венозная гиперемия это увеличение кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

13.12. Какие факторы могут быть причиной венозной гипе­ремии?

Нарушение оттока кропи но венам может быть связано со сле­дующими факторами: I) впутрисосудистыми (закупорка вен тромбом или эмболом); 2) внесосудистыми ((-давление вен опухолью, рубцом, увеличенной маткой, отечной жидкостью); 3) факторами самой сосуди­стой стенки (конституциональная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок); 4) нарушениями общей гемодинамики (ослабле­ние функции правого желудочка сердца, уменьшение присасывающего действия грудной клетки, затруднение кровотока в малом круге кро­вообращения).

13.13. Какими признаками проявляется венозная гиперемия?

Для венозной гиперемии характерны увеличение органа или участ­ка ткани, цианоз, местное понижение температуры, отек, повышение давления в венах и капиллярах застойной области, замедление крово­тока, выход эритроцитов за пределы сосудистого русла (дйапедез). На завершающем этапе гиперемии возможны маятникообразное движение крови и стаз. Длительное расширение вен приводит к растяжению их стенки, что может сопровождаться гипертрофией мышечной оболочки, явлениями флебосклероза и варикозного расширения вен.

13.14. Какие местные и общие нарушения могут быть след­ствием венозной гиперемии?

Местные изменения при венозной гиперемии связаны в основном с кислородным голоданием (гипоксией) ткани. Гипоксия при этом первоначально обусловлена ограничением притока артериальной кро­ви, а затем действием на тканевые ферментные системы продуктов на­рушенного обмена, следствием чего является нарушение утилизации кислорода.

Кислородное голодание при венозной гиперемии обусловливает расстройства тканевого метаболизма, вызывает атрофические и дис­трофические изменения, избыточное разрастание соединительной тка­ни (например, цирроз печени при венозном застое, вызванном недос­таточностью функции сердца).

Если венозная гиперемия имеет генерализованный характер, то возможен ряд общих гемодинамических нарушений с тяжелыми послед-, ствиями. Чаще всего они возникают при закупорке крупных венозных сосудов — воротной, нижней полой вен. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах (до 90% всей крови) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг), что может вести к смертельному исхо-ДУ-

38. Что такое ишемия?

Ишемия — это уменьшение кровенаполнения органа или участ­ка ткани в результате ограничения или полного прекращения притока артериальной крови. Ишемию называют еще местным малокровием.

13.16. Какие признаки характерны для ишемии?

Ишемия характеризуется побледнением участка органа, снижени­ем его температуры, нарушением чувствительности (ощущение онеме­ния, покалывания, ползания "мурашек"), болевым синдромом, умень­шением скорости кровотока и органа в объеме, понижением артери­ального давления на участке артерии, расположенном ниже препятст­вия; понижением напряжения кислорода в ишемизированном участке органа или ткани, уменьшением образования тканевой жидкости и снижением тургора ткани, нарушением функции органа или ткани, дистрофическими изменениями.

13.17. Назовите основные типы ишемии в зависимости от причины и механизмов ее возникновения.

Основными типами ишемии являются компрессионная, обтураци­онная и ангиоспастическая..

Компрессионная ишемии возникает в результате сдавления арте­рий извне лигатурой, рубцоде, опухолью, инородным телом и др.

Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерий атеросклеротической бляш­кой, тромбом или эмболом.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий, вызванного эмоциональным воздействием (страх, волнение, гнев), фи­зическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), хи­мическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бак­терий) и т.д. В основе спазма могут лежать нервные рефлекторные механизмы или непосредственное действие раздражителей на гладкие мышцы сосудов (влияние вазопрессина, ангиотензина И, эндотелина).