24.18. Как происходит кальцификация мягких тканей? в этом процессе выделяют две фазы.

Первая фаза — инициация образования кристаллов оксиапатита. В ее основе лежат два физико-химических механизма: осаждение и эпитаксия. Осаждение происходит при локальном увеличении концен­трации кальция и фосфата выше определенного критического значе­ния. Эпитаксия — это механизм образования оксиапатита на органиче­ской матрице, кристаллическая структура которой подобна таковой оксиапатита. Функцию органической матрицы в тканях могут выпол­нять коллаген и эластин.

Вторая фаза — рост кристаллов оксиапатита. Этот процесс под­чиняется физико-химическим закономерностям. На его интенсивность окллып.к i ил им н иг- рН среды. В кислой среде рост кристаллов замед­ляется, и щелочной ускоряется.

24.19. Какие причины могут вызывать развитие гипо- и ги-перфосфатемии? Какие изменения в организме возникают при этом?

Уменьшение концентрации фосфатов в крови — гипофосфа-т е м и я — может быть обусловлено двумя группами причин: „ а) уменьшением поступления неорганического фосфора в орга­низм (голодание, синдром мальабсорбции, гиповитаминоз D);

б) усиленным выведением фосфатов почками (гиперпаратиреоз, фосфат-диабет, синдром Фанкони).

Уменьшение неорганического фосфора в организме'приводит к многочисленным нарушениям, в основе которых — расстройства окис­лительного фосфорилирования в клетках, уменьшение образования 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, в результате чего происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево и развивается ги­поксия. При этом возникают нарушения в системе пищеварения (дис-пептические явления, анорексия), системе крови (гемолитическая ане­мия, лейко- и тромбоцитопения), нервной системе (парестезии, атак­сия, спутанность сознания, в тяжелых случаях — кома), опорно-двига­тельном аппарате (остеомаляция, миопатия, фосфопенический рахит у детей).

Причинами увеличения содержания фосфатов в плазме крови — гиперфосфатемии — могут быть следующие факторы:

а) усиленное поступление фосфатов из клеток и тканей организма в кровь (тяжелая физическая нагрузка, гемолиз эритроцитов, лейкозы, метастазы и первичные злокачественные опухоли костей);

б) нарушение выведения фосфатов почками (гипопаратиреоз, не­достаточность почек).

При гиперфосфатемии создаются благоприятные физико-хими­ческие условия для образования оксиапЪщта в мягких тканях — раз­вивается их кальцификация.

72_ Что такое газовый ацидоз?

Газовым называют ацидоз, основу которого составляет уве­личение напряжения углекислого газа в крови (гиперкапния).

25.8. Назовите причины газового ацидоза.

1. Нарушение выделения СО₂ из организма при всех видах гипо-вентиляции (недостаточность внешнего дыхания) — эндогенный газо­вый ацидоз.

2. Вдыхание воздуха с высоким содержанием СО₂ (длительное пребывание в закрытых помещениях с плохой вентиляцией, шахтах, подводных лодках) — экзогенный газовый ацидоз.

25.9. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при газовом ацидозе?

Защитно-компенсаторные реакции при газовом ацидозе направле­ны на увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и обеспечиваются почками. Здесь усиливается ацидогенез в дистальных извитых канальцах, что приводит к образованию дополнительного ко­личества гидрокарбоната. Усиление ацидогенеза в проксимальных из­витых канальцах обеспечивает полную его реабсорбцию.

25.11. Как осуществляют коррекцию газового ацидоза?

Необходимо обеспечить выведение СО₂ из организма, для чего устраняют причины недостаточности внешнего дыхания.

73_ Что такое негазовый ацидоз?

Негазовый — это ацидоз, основу которого составляет умень­шение концентрации гидрокарбоната в плазме крови.

25.13. Какие виды негазового ацидоза выделяют с учетом причин его возникновения?

1. Метаболический ацидоз. 2. Экзогенный негазовый ацидоз. 3. Вы­делительный ацидоз.

25.14. Что такое метаболический негазовый ацидоз? Метаболический — это ацидоз, основу которого составляет

накопление в организме эндогенных кислот-метаболитов. Он развива­ется при сахарном диабете I типа (накапливаются кетоновые тела и молочная кислота), гипоксии (молочная кислота), голодании (кетоно­вые тела), почечной недостаточности (фосфаты, сульфаты, мочевая кислота), подагре (мочевая кислота). 25.15. Что такое экзогенный негазовый ацидоз?

Экзогенный — это ацидоз, возникающий вследствие посту­пления или введения в организм экзогенных нелетучих кислот. Может развиваться при длительном потреблении кислых продуктов, приеме некоторых лекарств, в частности, хлорида аммония; отравлениях.

25.16. Что такое выделительный ацидоз?

Выделительный — это ацидоз, возникающий вследствие потери гидрокарбоната организмом при нарушении функционирования почек и пищеварительной системы.

Его разновидностями являются:

1) проксимальный почечный канальцевый ацидоз. Развивается в ре­зультате первичных нарушений реабсорбции гидрокарбоната в про­ксимальных извитых канальцах;

2) дистальный почечный канальцевый ацидоз. Развивается вследст­вие первичных нарушений ацидогенеза в дистальных извитых канальцах;

3) выделительные ацидозы, связанные с нарушениями деятельно­сти пищеварительной системы: а) потеря гидрокарбоната с поджелу­дочным соком при диарее; б) гиперсаливация.

.17. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при негазовом ацидозе?

I. Дыхательные механизмы компенсации направлены на уменьшение рСО₂. При увеличении концентрации ионов водорода возбуждает­ся дыхательный центр, развивается гипервентиляция и увеличивается выведение СО₂ из организма.

II. Почечные механизмы компенсации направлены на сохранение гидрокарбоната в организме. Уменьшение рН крови вызывает актива­цию ацидогенеза в дистальных извитых канальцах. Благодаря этому гидрокарбонат мочи оттитровывается и сохраняется в организме, а рН мочи уменьшается, т.е. происходит ее ацидификация. ,

25.19. Что такое негазовые ацидозы с увеличенной и нор­мальной анионной разностью?

Анионной разностью называется разность концентрации ионов натрия и суммы концентраций анионов гидрокарбоната и хло­ра в плазме крови. В норме она составляет 8-16 мэкв/л (рис. 93).

Если уменьшение концентрации гидро­карбоната при ацидозе покрывается увеличе­нием концентрации других анионов, кроме хлора, то анион^я разность возрастает. К та­ким ацидозам относятся все метаболические и экзогенные ацидозы, кроме тех, которые обу­словлены введением хлоридов или предшест­венников НС1.

При негазовых ацидозах с нормальной анионной разностью уменьшение концентра­ции гидрокарбоната в плазме крови покрыва­ется увеличением концентрации анионов хло­ра, т.е. развивается гиперхлоремия. К таким ацидозам относятся все выделительные ацидо­зы и ацидозы, возникающие при введении хлоридов или предшествен­ников НС1.

25.20. Как осуществляют коррекцию негазового ацидоза? Коррекция этого нарушения должна быть направлена на норма­лизацию концентрации гидрокарбоната в плазме крови. Для этого внутривенно вводят растворы гидрокарбоната натрия NaHCO₃.

25.21. Какие собственно патологические изменения возника­ют в организме при декомпенсированных ацидозах?

1. Ацидотическое повреждение клеток (см. разд. 11).

2. Ацидотическая кома (см. разд. 12). ?

3. Угнетение сократительной функции сердца. Развивается вслед­ствие блокады ионами водорода кальциевых каналов плазматической мембраны и тропониновых центров связывания кальция в кардиомио-цитах.

74_ Что такое газовый алкалоз?

Газовым называют алкалоз, основу которого составляет уменьшение напряжения углекислого газа в крови (гипокапния).

25.23. Назовите причины газового алкалоза.

Причиной газового алкалоза является гипервентиляция легких. Она бывает при: а) непосредственном возбуждении дыхательного цен­тра (опухоли головного мозга, энцефалиты); б) рефлекторном его воз­буждении при раздражении периферических хеморецепторов (горная болезнь, лихорадка); в) неправильно осуществляемом управляемом искусственном дыхании.

25.24. Какие защитно-компенсаторные реакции возникают при газовом алкалозе?

Компенсаторные реакции при газовом алкалозе направлены на уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и обеспечи­ваются почками.

При уменьшении рСО₂ крови уменьшается интенсивность ацидо­генеза в проксимальных извитых канальцах нефронов, что ведет к уменьшению реабсорбции гидрокарбоната. Следствием этого является увеличение рН мочи, с одной стороны, и уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови, с другой.

25.25. Как осуществляют коррекцию газового алкалоза? Коррекция этого нарушения направлена на увеличение напряже­ния углекислого газа в крови, т.е. на борьбу с гипокапнией. С этой це­лью для дыхания используют газовые смеси, богатые СО,, например карбоген, состоящий из О, (95%) и СО₂ (5%).

75_ Что такое негазовый алкалоз?

Негазовым называют алкалоз, основу которого составляет увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме крови.

25.28. Какие виды негазового алкалоза выделяют с учетом причин его возникновения?

I. Выделительный негазовый алкалоз: а) гипохлоремический; б) гипокалиемический.

П. Экзогенный негазовый алкалоз (гипернатриемический).

25.29. Что такое гипохлоремический алкалоз? Гипохлоремический — это алкалоз, связанный с потерей

анионов хлора, в результате чего развивается гипохлоремия. При этом потеря анионов хлора восполняется увеличением концентрации анио­нов гидрокарбоната.

Наиболее частой причиной развития такого алкалоза является не­укротимая рвота.

25.30. Что такое гипокалиемический алкалоз? Гипокалиемический — это а%цс а лоз, который развивается

вследствие потери организмом ионов калия.

Наиболее частой причиной его возникновения является гипёралъ-достеронизм, при котором увеличивается секреция ионов калия в мочу и развивается гипокалиемия.

25.31. Что такое экзогенный (гипернатриемический) алка­лоз?

Экзогенный — это алкалоз, связанный с поступлением в организм экзогенных оснований. Чаще всего бывает при введении большого количества гидрокарбоната натрия NaHCO₃, например, при неправильной коррекции негазового ацидоза.

25.33. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при негазовом алкалозе?

Компенсаторные реакции в. этих условиях направлены на увели­чение напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются систе­мой внешнего дыхания. При увеличении рН уменьшается возбуди­мость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиля-ции легких. Как следствие, уменьшается выделение СО₂, и рСО₂ крови возрастает.

25.34. Как осуществляют коррекцию негазового алкалоза?

При гипохлоремическом алкалозе для восстановления концентра­ции анионов хлора в плазме крови вводят растворы хлорида аммония NH₄C1.

При гипокалиемическом алкалозе введением в организм хлорида калия КС1 восстанавливают концентрацию ионов калия.

В условиях экзогенного (гипернатриемического) алкалоза вводят диуретики — ингибиторы карбоангидразы с целью угнетения ацидоге-неза в проксимальных извитых канальцах нефронов и уменьшения ре-абсорбции гидрокарбоната.

25.35. Какие собственно патологические изменения возника­ют в организме при декомпенсированных алкалозах?

1. Клеточный алкалоз. Приводит к: а) нарушениям конформации и свойств структурных, функциональных белков и белков-ферментов; б) увеличению гидрофильности клеточных коллоидов, вследствие чего развивается отек клетки; в) нарушению окислительного фосфорилиро-вания в митохондриях.

2. Гипокалъциемия (см. разд. 24).

25.36. Какая связь существует между нарушениями кислот­но-основного состояния и нарушениями электролитного об­мена?

Первичные нарушения кислотно-основного состояния закономер­но приводят к вторичным нарушениям обмена электролитов, и наобо-

Iрот, первичные нарушения обмена электролитов вызывают развитие вторичных нарушений кислотно-основного состояния.

Наиболее тесная связь существует между нарушениями кислотно-основного состояния и обменом ионов калия.

При декомпенсированных ацидозах развивается гиперкалиемия, а при гиперкалиемии — ацидоз. Это во многом объясняется изменения­ми процессов секреции ионов калия и водорода в дистальных извитых канальцах почечных нефронов.

При ацидозе усиление ацидогенеза в почках сопровождается уменьшением секреции калия, в результате чего его концентрация в плазме крови возрастает. Если же первично развивается гиперкалие­мия, то она вызывает усиление процессов секреции ионов калия в по­чечные канальцы и угнетение ацидогенеза. Следствием этого является увеличение концентрации ионов водорода в плазме крови, т.е. разви­вается ацидоз.

В условиях декомпенсированного алкалоза закономерно возникает гипокалиемия, а в результате первичной гипокалиемии — вторично алкалоз. При алкалозе в результате угнетения процессов ацидогенеза в почках усиливается секреция ионов калия — развивается гипокалие­мия. При первичной гипокалиемии вследствие уменьшения секреции калия в почечные канальцы значительно возрастает интенсивность ацидогенеза. В результате увеличения секреции ионов водорода в мочу их концентрация в плазме крови уменьшается, т.е. развивается алка­лоз.

Изменения содержания ионов натрия в плазме крови также могут сопровождаться нарушениями кислотно-основного состояния, если при этом изменяется концентрация ионов гидрокарбоната (а не хло­ра). Так, при гипернатриемии с увеличением концентрации гидрокар­боната развивается алкалоз, и наоборот, гипонатриемия, связанная с уменьшением содержания гидрокарбонатаых анионов в плазме крови, является причиной ацидоза.

Увеличение концентрации ионов хлора в плазме крови (гипер-хлоремия) при нормальном уровне ионов натрия сопровождается раз­витием ацидоза и, соответственно, уменьшение содержания ионов хло­ра (гипохлоремия), если оно не связано с гипонатриемией, является причиной алкалоза.