
- •Предмет і завдання патологічної фізіології, зв'язок з іншими науками, значення для клініки.
- •2Методи патологічної фізіології. Експеримент, його значення для розв'язання фундаментальних проблем медицини. Види експерименту. Основні етапи проведення експериментальних досліджень.
- •3Історія розвитку патологічної фізіології в Україні (h. A. Хржонщевський, в. В. Підвисоцький,о. О. Богомолець, о. В. Репрьов, д. О. Альперн ).
- •4Основні поняття загальної нозології: здоров'я, хвороба, патологічний процес, патологічний стан, патологічна реакція.
- •5Типові патологічні процеси.
- •6Основні напрями розвитку вчення про хворобу: гуморальний (Гіппократ) солідарний (Демокріт), целюлярний (р. Вірхов). Розвиток зазначених напрямів на сучасному етапі.
- •7Визначення поняття етіології. Проблема причинності в патології.
- •8Класифікація етіологічних факторів. Поняття про фактори ризику. «Хвороби цивілізації».
- •9Принципи класифікації хвороб.
- •10Роль причин та умов у виникненні хвороб.
- •11Дія на організм зниженого атмосферного тиску.
- •12Визначення поняття патогенезу. Причиннонаслідкові звя'зки в патогенезі, їх варіанти.
- •13Руйнівні та пристосувальні явища в патогенезі (на прикладі крововтрати). Значення місцевого та загального в патогенезі (на прикладі запалення).
- •14Закономірності розвитку механічної травми. Травматичний шок. Синдром тривалого розчавлювання.
- •15Загальна та місцева дія термічних факторів на організм. Патогенез гіпер- і гіпотермії.
- •16Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання. Поняття про променеві ураження та їх наслідки.
- •17Дія на організм високого атмосферного тиску. Хвороба декомпресії, патогенез. Вибухова декомпресія.
- •18Спадкові та вроджені хвороби, визначення понять. Роль мутацій у виникненні спадкових хвороб. Види, причини, наслідки мутацій.
- •19Хромосомні хвороби. Механізми виникнення, характеристика.
- •20.20Моно- и полигенные наследственные болезни.
- •21.21Поняття про конституцію: роль у патології; класифікація типів конституції за Гіппократом, Сіго, Кречмером, і. П. Павловим і о. О. Богомольцем.
- •22.22Реактивність і резистентність: визначення, види, механізми. Залежність реактивності від віку, статі, спадковості, стану нервової та ендокринної систем.
- •23.23Роль фізіологічної системи сполучної тканини в резистентності організму до дії патогенних агентів (о. О. Богомолець).
- •24.24Імунологічна реактивність: гуморальні та клітинні механізми. Види порушень.
- •25.25Первинні імунодефіцити: класифікація, причини та механізми. Патогенез основних клінічних проявів порушень в- і Тсистем лімфоцитів.
- •26.26Вторинні імунодефіцити: причини і механізми розвитку. Синдром набутого імунодефіциту (снід): етіологія, патогенез, основні прояви.
- •27.27Фагоцитоз: стадії та механізми, Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
- •30.30Аллергические реакции 1 типа
- •31.31Анафилактические реакции
- •32.32Аллергические реакции 2 типа
- •3333.Алергические реакции 3 типа
- •34. 34В реакциях гиперчувствительности типа IV
- •35.35Аутоалергічні хвороби. Причини та механізми розвитку.
- •36.36Ушкодження клітини: принципи класифікації, основні ознаки. Механізми і прояви ушкодження субклітинних структур: плазматичної мембрани, мітохондрій, ендоплазматичного ретикулуму, лізосом.
- •37.37Молекулярні механізми ушкодження клітини. Роль перекисного окиснення ліпідів та іонів кальцію в процесах альтерації. Механізми захисту та адаптації клітин до патогенних агентів.
- •38.38Артеріальна та венозна гіперемія: визначення понять, етіологія, механізми виникнення і розвитку, варіанти завершення та наслідки.
- •39.39Ішемія: визначення поняття, причини, патогенез, наслідки. Механізми ішемічного ушкодження клітин. Стаз: види.
- •40.40Тромбоз: визначення поняття, основні патогенетичні фактори і фази тромбоутворення. Причини та механізми адгезії та агрегації тромбоцитів.
- •41.41Емболія: визначення поняття, види емболів. Емболія судин великого та малого кола кровообігу, системи ворітної вени.
- •42.42Порушення мікроциркуляцїї. Класифікація. Характеристика садж–синдрому. Причини і механізми розвитку. Типові порушення місцевого лімфообігу.
- •43.43Запалення: визначення поняття, основні ознаки, стадії. Фізикохімічні зміни у вогнищі запалення (Шаде).
- •44.44Медіатори запалення, їх походження, механізми дії.
- •45.45Порушення місцевого кровообігу в разі запалення (ю. Конгейм). Механізми розвитку артеріальної та венозної гіперемії у вогнищі запалення.
- •45Стадии:
- •46.46Механізми ексудації у вогнищі запалення. Причини і механізми зростання проникності кровоносних судин. Фази підвищення проникності судинної стінки.
- •47.47Механізми еміграції лейкоцитів у вогнищі запалення. Крайове стояння лейкоцитів, його механізми. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних проявів запалення.
- •48.48Теорії запалення.
- •4949.Проліферація як компонент запалення. Поняття про фактори росту та механізми їх дії. Вплив гормональних факторів на патогенез запалення.
- •50.50Пухлини: визначення поняття, основні закономірності пухлинного росту. Пухлинна прогресія.
- •51.51Етіологія пухлин. Роль фізичних і хімічних факторів у виникненні злоякісних пухлин. Класифікація основних груп хімічних канцерогенів.
- •52.52Роль вірусів у виникненні пухлин, вірусні онкогени та продукти їхньої життєдіяльності.
- •53.53Поняття про вірусні, клітинні онкогени, протоонкогени та антионкогени. Мутаційний та епігеномний механізми канцерогенезу.
- •54.54Експериментальні методи вивчення пухлин. Роль імунної системи у виникненні та розвитку пухлин.
- •55.55Вплив пухлин на організм. Механізми інфільтративного росту та метастазування злоякісних пухлин. Патогенез ракової кахексії.
- •56.56Голодування, класифікація. Характеристика періодів повного голодування. Особливості обміну речовин у різні періоди голодування.
- •II. Период максимального приспособления.
- •III. Терминальный период.
- •57.57Білковоенергетична недостатність, її форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •58.58Порушення енергетичного обміну. Причини та механізми розладів енергозабезпечення клітин. Зміни основного обміну за умов патології.
- •59.59Порушення нервової та гормональної регуляції вуглеводного обміну. Гіпер- та гіпоглікемії, причини та механізми розвитку.
- •6060.Цукровий діабет. Класифікація. Етіологія інсулінозалежного та інсулінонезалежного цукрового діабету. Роль генетичних факторів у їх виникненні. Експериментальне моделювання цукрового діабету.
- •62.62Патогенез ожиріння при цукровому діабеті.
- •63.63 Нарушение жирового обмена -
- •64.64Ожиріння, його види. Етіологія та патогенез.
- •65.65Позитивний та негативний азотистий баланс. Спадкові порушення обміну амінокислот. Порушення пуринового та піримідинового обміну. Подагра, її патогенез.
- •66.66Порушення водно–електролітного обміну. Різні форми гіпер- та гіпогідрії, їх патогенез. Порушення обміну іонів натрію та калію.
- •6767.Набряк. Етіологія та патогенез різних його форм. Роль порушень регуляції водно–електролітного обміну у розвитку набряків (на прикладі серцевих набряків).
- •68.68Ацидоз: причини розвитку, компенсаторні реакції та патологічні зміни в організмі, показники кислотно–основного стану, принципи корекції.
- •69.69Алкалоз: причини розвитку, компенсаторні реакції та патологічні зміни в організмі, показники кислотно–основного стану, принципи корекції.
- •7070.Гарячка: визначення поняття, етіологія. Первинні та вторинні пірогени, їхнє походження та механізми дії.
- •71.71Патогенез гарячки. Механізм порушень терморегуляції у різні стадії гарячки. Зміни обміну речовин та фізіологічних функцій.
- •99.99Гіпоксія. Класифікація. Етіологія та патогенез окремих видів кисневого голодування.
- •100.100Суть патологічних змін і компенсаторних реакцій при гіпоксії.
- •I. Реакции, направленные на увеличение доставки кислорода кровью.
- •II. Местные (тканевые) реакции, направленные на улучшение обеспечения клеток кислородом.
- •III. Реакции в системах утилизации кислорода.
- •131131.Старіння. Структурні, функціональні, біохімічні прояви старіння. Прогерія. Сучасні теорії старіння.
15Загальна та місцева дія термічних факторів на організм. Патогенез гіпер- і гіпотермії.
15При общем действии на организм высокой температуры может развиваться гипертермия (перегревание), при местном — ожоги. Длительное пребывание организма в условиях низкой температуры может приводить к развитию гипотермии, местное же действие низкой температуры является причиной отморожения.
В развитии гипер- и гипотермии выделяют две стадии: компенсации и декомпенсации. В первую стадию благодаря защитнокомпенсаторным реакциям организма температура ядра тела не меняется, несмотря на действие термических факторов. Ебли указанные реакции будут недостаточны, то наступает стадия декомпенсации, основным признаком которой является выход температуры тела за пределы нормы.
При гипотермии защитно–компенсаторные реакции развиваются в двух направлениях.
I. Реакции, направленные на ограничение теплоотдачи: а) спазм периферических сосудов; б) уменьшение потоотделения; в) изменение позы и другие поведенческие реакции, уменьшающие площадь открытых поверхностей тела; г) повышение теплоизоляционных свойств шерсти у животных за счет сокращения гладких мышц, поднимающих волосы (у человека сохранилась рудиментарная реакция — "гусиная кожа").
II. Реакции, направленные на повышение теплопродукции: а) увеличение сократительного термогенеза (повышение тонуса скелетных мышц, мышечная дрожь, произвольные движения); б) увеличение несократительного термогенеза (усиление окислительных процессов, разобщение окисления и фосфорилирования).
Собственно патологическими изменениями проявляется стадия декомпенсации при гипотермии:
Главным признаком этой стадии является понижение температуры ядра тела, что закономерно приводит к уменьшению скорости всех биохимических реакций в организме, в том числе и процессов биологического окисления. При этом резко уменьшается потребление кислорода и образование АТФ в клетках. Дефицит энергии приводит к угнетению жизненно важных функций организма: деятельности ЦНС, дыхания, кровообращения, в результате чего развивается кислородное голодание. Гипоксия, в свою очередь, усугубляет дефицит АТФ — замыкается "порочный круг", приводящий в конечном итоге к смерти.
При гипертермии защитно–компенсаторные реакции направлены на увеличение теплоотдачи. К ним относятся: 1) расширение периферических сосудов; 2) увеличение потоотделения; 3) реакции, направленные на увеличение площади открытой поверхности тела (изменение позы, поведенческие реакции); 4) тепловая одышка у животных.
Собственно патологическими изменениями проявляется стадия декомпенсации при гипертермии:
Основным признаком второго периода перегревания — стадии декомпенсации является повышение температуры тела. Оно сопровождается резким возбуждением ЦНС, усилением дыхания, кровообращения и обмена веществ. Дальнейшее повышение температуры тела и перевозбуждение нервных центров могут закончиться их истощением, нарушением дыхания, функции сердца и снижением артериального давления. Развивается гипоксия.
В результате обильного потоотделения развивается обезвоживание, нарушается электролитный обмен. Сгущение крови и повышение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообращения и способствуют развитию недостаточности сердца. На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги, наступает смерть.
Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела получило название теплового удара.