
- •Предмет і завдання патологічної фізіології, зв'язок з іншими науками, значення для клініки.
- •2Методи патологічної фізіології. Експеримент, його значення для розв'язання фундаментальних проблем медицини. Види експерименту. Основні етапи проведення експериментальних досліджень.
- •3Історія розвитку патологічної фізіології в Україні (h. A. Хржонщевський, в. В. Підвисоцький,о. О. Богомолець, о. В. Репрьов, д. О. Альперн ).
- •4Основні поняття загальної нозології: здоров'я, хвороба, патологічний процес, патологічний стан, патологічна реакція.
- •5Типові патологічні процеси.
- •6Основні напрями розвитку вчення про хворобу: гуморальний (Гіппократ) солідарний (Демокріт), целюлярний (р. Вірхов). Розвиток зазначених напрямів на сучасному етапі.
- •7Визначення поняття етіології. Проблема причинності в патології.
- •8Класифікація етіологічних факторів. Поняття про фактори ризику. «Хвороби цивілізації».
- •9Принципи класифікації хвороб.
- •10Роль причин та умов у виникненні хвороб.
- •11Дія на організм зниженого атмосферного тиску.
- •12Визначення поняття патогенезу. Причиннонаслідкові звя'зки в патогенезі, їх варіанти.
- •13Руйнівні та пристосувальні явища в патогенезі (на прикладі крововтрати). Значення місцевого та загального в патогенезі (на прикладі запалення).
- •14Закономірності розвитку механічної травми. Травматичний шок. Синдром тривалого розчавлювання.
- •15Загальна та місцева дія термічних факторів на організм. Патогенез гіпер- і гіпотермії.
- •16Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання. Поняття про променеві ураження та їх наслідки.
- •17Дія на організм високого атмосферного тиску. Хвороба декомпресії, патогенез. Вибухова декомпресія.
- •18Спадкові та вроджені хвороби, визначення понять. Роль мутацій у виникненні спадкових хвороб. Види, причини, наслідки мутацій.
- •19Хромосомні хвороби. Механізми виникнення, характеристика.
- •20.20Моно- и полигенные наследственные болезни.
- •21.21Поняття про конституцію: роль у патології; класифікація типів конституції за Гіппократом, Сіго, Кречмером, і. П. Павловим і о. О. Богомольцем.
- •22.22Реактивність і резистентність: визначення, види, механізми. Залежність реактивності від віку, статі, спадковості, стану нервової та ендокринної систем.
- •23.23Роль фізіологічної системи сполучної тканини в резистентності організму до дії патогенних агентів (о. О. Богомолець).
- •24.24Імунологічна реактивність: гуморальні та клітинні механізми. Види порушень.
- •25.25Первинні імунодефіцити: класифікація, причини та механізми. Патогенез основних клінічних проявів порушень в- і Тсистем лімфоцитів.
- •26.26Вторинні імунодефіцити: причини і механізми розвитку. Синдром набутого імунодефіциту (снід): етіологія, патогенез, основні прояви.
- •27.27Фагоцитоз: стадії та механізми, Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
- •30.30Аллергические реакции 1 типа
- •31.31Анафилактические реакции
- •32.32Аллергические реакции 2 типа
- •3333.Алергические реакции 3 типа
- •34. 34В реакциях гиперчувствительности типа IV
- •35.35Аутоалергічні хвороби. Причини та механізми розвитку.
- •36.36Ушкодження клітини: принципи класифікації, основні ознаки. Механізми і прояви ушкодження субклітинних структур: плазматичної мембрани, мітохондрій, ендоплазматичного ретикулуму, лізосом.
- •37.37Молекулярні механізми ушкодження клітини. Роль перекисного окиснення ліпідів та іонів кальцію в процесах альтерації. Механізми захисту та адаптації клітин до патогенних агентів.
- •38.38Артеріальна та венозна гіперемія: визначення понять, етіологія, механізми виникнення і розвитку, варіанти завершення та наслідки.
- •39.39Ішемія: визначення поняття, причини, патогенез, наслідки. Механізми ішемічного ушкодження клітин. Стаз: види.
- •40.40Тромбоз: визначення поняття, основні патогенетичні фактори і фази тромбоутворення. Причини та механізми адгезії та агрегації тромбоцитів.
- •41.41Емболія: визначення поняття, види емболів. Емболія судин великого та малого кола кровообігу, системи ворітної вени.
- •42.42Порушення мікроциркуляцїї. Класифікація. Характеристика садж–синдрому. Причини і механізми розвитку. Типові порушення місцевого лімфообігу.
- •43.43Запалення: визначення поняття, основні ознаки, стадії. Фізикохімічні зміни у вогнищі запалення (Шаде).
- •44.44Медіатори запалення, їх походження, механізми дії.
- •45.45Порушення місцевого кровообігу в разі запалення (ю. Конгейм). Механізми розвитку артеріальної та венозної гіперемії у вогнищі запалення.
- •45Стадии:
- •46.46Механізми ексудації у вогнищі запалення. Причини і механізми зростання проникності кровоносних судин. Фази підвищення проникності судинної стінки.
- •47.47Механізми еміграції лейкоцитів у вогнищі запалення. Крайове стояння лейкоцитів, його механізми. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних проявів запалення.
- •48.48Теорії запалення.
- •4949.Проліферація як компонент запалення. Поняття про фактори росту та механізми їх дії. Вплив гормональних факторів на патогенез запалення.
- •50.50Пухлини: визначення поняття, основні закономірності пухлинного росту. Пухлинна прогресія.
- •51.51Етіологія пухлин. Роль фізичних і хімічних факторів у виникненні злоякісних пухлин. Класифікація основних груп хімічних канцерогенів.
- •52.52Роль вірусів у виникненні пухлин, вірусні онкогени та продукти їхньої життєдіяльності.
- •53.53Поняття про вірусні, клітинні онкогени, протоонкогени та антионкогени. Мутаційний та епігеномний механізми канцерогенезу.
- •54.54Експериментальні методи вивчення пухлин. Роль імунної системи у виникненні та розвитку пухлин.
- •55.55Вплив пухлин на організм. Механізми інфільтративного росту та метастазування злоякісних пухлин. Патогенез ракової кахексії.
- •56.56Голодування, класифікація. Характеристика періодів повного голодування. Особливості обміну речовин у різні періоди голодування.
- •II. Период максимального приспособления.
- •III. Терминальный период.
- •57.57Білковоенергетична недостатність, її форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •58.58Порушення енергетичного обміну. Причини та механізми розладів енергозабезпечення клітин. Зміни основного обміну за умов патології.
- •59.59Порушення нервової та гормональної регуляції вуглеводного обміну. Гіпер- та гіпоглікемії, причини та механізми розвитку.
- •6060.Цукровий діабет. Класифікація. Етіологія інсулінозалежного та інсулінонезалежного цукрового діабету. Роль генетичних факторів у їх виникненні. Експериментальне моделювання цукрового діабету.
- •62.62Патогенез ожиріння при цукровому діабеті.
- •63.63 Нарушение жирового обмена -
- •64.64Ожиріння, його види. Етіологія та патогенез.
- •65.65Позитивний та негативний азотистий баланс. Спадкові порушення обміну амінокислот. Порушення пуринового та піримідинового обміну. Подагра, її патогенез.
- •66.66Порушення водно–електролітного обміну. Різні форми гіпер- та гіпогідрії, їх патогенез. Порушення обміну іонів натрію та калію.
- •6767.Набряк. Етіологія та патогенез різних його форм. Роль порушень регуляції водно–електролітного обміну у розвитку набряків (на прикладі серцевих набряків).
- •68.68Ацидоз: причини розвитку, компенсаторні реакції та патологічні зміни в організмі, показники кислотно–основного стану, принципи корекції.
- •69.69Алкалоз: причини розвитку, компенсаторні реакції та патологічні зміни в організмі, показники кислотно–основного стану, принципи корекції.
- •7070.Гарячка: визначення поняття, етіологія. Первинні та вторинні пірогени, їхнє походження та механізми дії.
- •71.71Патогенез гарячки. Механізм порушень терморегуляції у різні стадії гарячки. Зміни обміну речовин та фізіологічних функцій.
- •99.99Гіпоксія. Класифікація. Етіологія та патогенез окремих видів кисневого голодування.
- •100.100Суть патологічних змін і компенсаторних реакцій при гіпоксії.
- •I. Реакции, направленные на увеличение доставки кислорода кровью.
- •II. Местные (тканевые) реакции, направленные на улучшение обеспечения клеток кислородом.
- •III. Реакции в системах утилизации кислорода.
- •131131.Старіння. Структурні, функціональні, біохімічні прояви старіння. Прогерія. Сучасні теорії старіння.
69.69Алкалоз: причини розвитку, компенсаторні реакції та патологічні зміни в організмі, показники кислотно–основного стану, принципи корекції.
69Газовым называют алкалоз, основу которого составляет уменьшение напряжения углекислого газа в крови (гипокапния).
Причиной газового алкалоза является гипервентиляция легких. Она бывает при: а) непосредственном возбуждении дыхательного центра (опухоли головного мозга, энцефалиты); б) рефлекторном его возбуждении при раздражении периферических хеморецепторов (горная болезнь, лихорадка); в) неправильно осуществляемом управляемом искусственном дыхании.
Компенсаторные реакции при газовом алкалозе направлены на уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и обеспечиваются почками.
При уменьшении рСО, крови уменьшается интенсивность ацидогенеза в проксимальных извитых канальцах нефронов, что ведет к уменьшению реабсорбции гидрокарбоната. Следствием этого является увеличение рН мочи, с одной стороны, и уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови, с другой.
Коррекция этого нарушения направлена на увеличение напряжения углекислого газа в крови, т.е. на борьбу с гипокапнией. С этой целью для дыхания используют газовые смеси, богатые СОг, например карбоген, состоящий из Ог (95%) и С02 (5%).
Негазовым называют алкалоз, основу которого составляет увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме крови.
Гипохлоремический выделительный негазовый алкалоз — это алкалоз, связанный с потерей анионов хлора, в результате чего развивается гипохлоремия. При этом потеря анионов хлора восполняется увеличением концентрации анионов гидрокарбоната. Наиболее частой причиной развития такого алкалоза является неукротимая рвота.
Гипокалиемический выделительный негазовый алкалоз — это алкалоз, который развивается вследствие потери организмом ионов калия. Наиболее частой причиной его возникновения является гиперальдостеронизм, при котором увеличивается секреция ионов калия в мочу и развивается гипокалиемия.
Экзогенный (гипернатриемический) негазовый алкалоз — это алкалоз, связанный с поступлением в организм экзогенных оснований. Чаще всего бывает при введении большого количества гидрокарбоната натрия №НС03, например, при неправильной коррекции негазового ацидоза.
Компенсаторные реакции в этих условиях направлены на увеличение напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются системой внешнего дыхания. При увеличении рН уменьшается возбудимость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиляции легких. Как следствие, уменьшается выделение С02, и рС02 крови возрастает.
Коррекция негазового алкалоза:
При гипохлоремическом алкалозе для восстановления концентрации анионов хлора в плазме крови вводят растворы хлорида аммония Ш,С1.
При гипокалиемическом алкалозе введением в организм хлорида калия КС1 восстанавливают концентрацию ионов калия.
В условиях экзогенного (гипернатриемического) алкалоза вводят диуретики — ингибиторы карбоангидразы с целью угнетения ацидогенеза в проксимальных извитых канальцах нефронов и уменьшения реабсорбции гидрокарбоната.
Патологические изменения в организме при декомпенсированных алкалозах:
1. Клеточный алкалоз. Приводит к: а) нарушениям конформации и свойств структурных, функциональных белков и белковферментов; б) увеличению гидрофильности клеточных коллоидов, вследствие чего развивается отек клетки; в) нарушению окислительного фосфорилирования в митохондриях.
2. Гипокальциемия (см. разд. 24).