Физиотерапия гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь - хроническое и мультифакториальное заболевание, связанное с нарушением нейро - гуморального механизма регуляции АД. Уровень АД поддерживается двумя взаимосвязанными гемодинамическими параметрами: сердечным выбросом или МОК и ПСС. МОК обусловлен ЧСС и величиной УОК. Величина ПСС зависит от проходимости (тонуса) резистивных сосудов (артериол и прекапилляров) и выраженности внутрисосудистых нарушений МЦ, вязкости крови. Таким образом, АД отражает соотношение между артериолярной ёмкостью и внутрисосудистым объёмом жидкости (М.С. Кушаковский,1977).

Между МО и ПСС существует обратная зависимость, благодаря чему поддерживается устойчивое среднегемодинамическое давление. Тесная взаимосвязь важнейших компонентов гемодинамики и достаточная стабильность АД обеспечивается сложным, многоступенчатым аппаратом нейрогуморального контроля, функционирующим по принципу обратной связи.

В системе регуляции выделяется два звена. Одно из них - это симпато- адреналовая система, под контролем которой находится тонус резистивных сосудов, т.е. ПСС и ёмкостных сосудов (вен), что определяет венозный возврат крови к сердцу и, следовательно, МОК. Кроме того, САС контролирует выработку ренина почками, который через образование ангиотензина также оказывает влияние на тонус сосудов и ПСС.

Второе звено регуляции - ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Это звено сугубо гуморальное и функционирует в зависимости от уровня давления в почечных сосудах: при его повышении увеличивается давление в почечной артерии и юкстагломерулярный аппарат почки компенсаторно отвечает уменьшением выработки ренина и, как следствие, снижением уровня ангиотензина-2 и альдостерона. Система РААС оказывает непосредственное влияние на почку, изменяя её функцию по секреции натрия и воды: чем выше АД, тем слабее проходят в дистальных канальцах процессы реабсорбции. Это приводит к увеличению диуреза, выделению в большом количестве натрия и воды, т.е. снижается МОК и, соответственно, АД. При падении АД происходят обратные сдвиги. Это - так называемый механизм «давление - диурез». Кроме того, РААС действует и непосредственно на тонус сосудов.

Гипертоническая болезнь развивается в результате нарушений в системе регуляции АД, которые возникают у лиц с наследственным предрасположением под влиянием факторов внешней среды (психо­эмоциональных стрессов, избыточного употребления соли, ожирения, возрастной перестройки эндокринной системы, курения, приёма алкоголя).

По данным А.А. Дзизинского (1974,1992), С.Г.Абрамовича (1989,2001) и А.А. Федотченко (1992) под влиянием наследственных и внешних факторов возникают нарушения в системе САС, отвечающей за краткосрочный контроль регуляции АД с развитием её гиперреактивности. Кроме того, может возникать гиперреактивность самих сосудов и сердца. Это важное ключевое звено патогенеза, которое обуславливает не только начальные проявлений АГ, но и её стабилизацию.

Классификация гипертонической болезни

В настоящее время по рекомендациям экспертов «Российского научного общества по изучению артериальной гипертонии» (ДАГ-1, 2000) принята новая классификация, основанная на выводах JNC-6 (1997) и WHO/ISH (1999). Одним из основных её положений является введение термина «степень» ГБ, отражающего уровень повышения АД, которое подразумевает прогрессирование состояния больного во времени. Кроме того, в ней дано определение стратификации пациентов в зависимости от вероятности риска развития осложнений (А.А. Дзизинский,2000).