Осложнения при ивл

При аппаратных методах ИВЛ - ручных и автоматических возможны следующие осложнения:

1. баротравма лёгких ведёт к напряженному пневмотораксу;

2. отсоединение шлангов и коннекторов;

3. обструкция дыхательных путей;

4. пневмония и ателектаз;

5. расстройства гемодинамики;

6)отёки и гипергидратация - результат снижения диуреза вследствие стимуляции выработки антидиуретического гормона, а также нарушения венозного и лимфатического возврата в грудной полости.

Итак, в настоящее время ИВЛ является самым активным методом интенсивной терапии ДН, но гармония между ее активностью и эффективностью достигается при сочетании ИВЛ с другими методами лечения.

Критерии для перевода больных на самостоятельное дыхание (В.Л. Кассиль, 2004):

• значительный регресс воспалительных изменений в легких, температура ниже 38,0°С, отсутствие септических осложнений;

• отсутствие выраженной гиперкоагуляции крови;

• хорошая переносимость больным кратковременных прекращений ИВЛ (например санация дыхательных путей);

• при FiO2 не более 0,3 в течение суток, SpO2 по пульсоксиметру не ниже 90%, PaO2 не ниже 80 мм. рт.ст. ( PaO2 / FiO2 не менее 250);

• отношение Vd/VT не более 0,5;

• восстановление кашлевого рефлекса и кашлевого толчка;

• отсутствие острых нарушений ритма сердца, ЧСС не более 130 и не менее 60 в минуту, систолическое АД не выше 160 и не ниже 90 мм рт.ст. и отсутствие отклонений этих параметров более чем на 20% от исходной величины, нет необходимости в инотропной поддержке;

• при временном переводе на самостоятельное дыхание отношение f/VT меньше 100, ЖЕЛ более 15 мл/кг, нет нарастающей гипокапнии.

Кислородная терапия

Оксигенотерапия ликвидирует недостаток О_2. При этом нормализуются поврежденные при ДН функции организма. Уменьшается катехоламинемия, снижается АД, нормализуется ритм сердечных сокращений, улучшаются функции печени и почек, устраняется метаболический ацидоз. Меняется режим вентиляции в связи со снижением импульсации с синукаротидных и др. хеморецепторов, исчезают признаки возбуждения ЦHC, улучшаются механические свойства лёгких, которые поражаются вследствие недостатка О₂ не меньше, чем другие органы.

Кислородная терапия, не обоснованная необходимостью может вести к патологическим эффектам, связанным с денитрогенацией (вымывание азота), задержкой СО₂ в тканях и токсическим действием 0₂, если его применяют в высокой концентрации. Вследствие денитрогенации возникают отёк и полнокровие слизистых оболочек, абсорбционные микроателектазы лёгких. Может наблюдаться и благоприятный эффект: уменьшение обьема воздушного эмбола, парез кишечника, подкожной эмфиземы. Ингаляция О₂ может вести к задержке CO₂ в связи с гиповентиляцией из- за нарушения регуляции дыхания. Кроме того, возможно нарушение вентиляционно-перфузионных соотношении из-за абсорбционного ателектазирования альвеол и снятия гипоксической легочной вазоконстрикции. Избыток О₂ повреждает нормальные цепи биологического окисления, образуя свободные радикалы - так называемые супероксидные анионы (О₂-). Эти агрессивные молекулы повреждают мембраны, сульфгидрильные группы ферментов, ДНК и другие функциональные элементы клетки. Нарушается функция ряда органов, в первую очередь поражаются ЦHC и легкие.

Гипероксическое поражение ЦHC ведет к нарушениям психических функций, терморегуляции, судорожному синдрому, иногда коматозному состоянию. В лёгких гипероксия вызывает раздражение и воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, альвеол. Повреждается реснитчатый эпителий, нарушается дренажная функция дыхательных путей, увеличивается их сопротивление. Разрушается сурфактант. Ингаляция 100 % О₂ ведет к развитию гипероксического шунта.

При концентрации О₂ во вдыхаемой смеси до 50 % его можно применять в течение многих суток, не опасаясь вредных физиологических последствий. Ингаляция 100 % О₂ не более суток хотя и вызывает в организме расстройства, но не более опасные, чем гипоксия.