4. Астматический статус.

5. Кашлевой вариант ба:

• Часто превалирует симптом

• Дебютирующий симптом

• В ряде случаев (7-11%) единственный симптом

Кашель:

1. Без ОРВИ, ОРЗ

2. Утренние часы

3. Малопродуктивный

4. Нарушает сон

5. Устойчив к терапии

6. Провоцируется холодным воздухом, запахами, гипервентиляцией, респираторной инфекицей

Критерии диагностики БА:

1. Приступ удушья, или его эквиваленты.

2. Светлых межприступных промежутков, наличие предрасполагающих факторов.

3. Данные спирографии после провокационнных проб – гиперреактивность бронхов.

4. Положительная проба с β2-симпатомиметиком - на 15% улучшение показателей бронхопроведения.

5. Эозинофилия крови, мокроты.

Диагностика: грудные жалобы без интоксикации -> спирометрия

грудные жалобы с интоксикацией -> Rtg

Клиническая диагностика:

• Анамнез и оценка симптомов

• Физикальное обследование (сухие хрипы …)

• Измерение функционального состояния легкого

• Изучение аллергологического статуса (по показаниям).

Бронхомоторные пробы:

• Дифференциальная диагностика ХОБЛ и БА

• Выявление скрытой бронхообсрукции

Норма -> бронхопровокационный тест (ОФВ1 уменьш 12%)

Обструкция -> бронходилятационный тест (прирост 12%)

Степени тяжести БА:

1. Легкая эпизодическая БА

1. Приступы болезни возникают редко (менее 1 раза в неделю)

2. Короткие обострения

3. Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще 2 раз в месяц)

4. ОФВ1 или ПСВ > 80% от нормы

5. Суточные колебания ПСВ < 20%

2. Легкая персистирующая БА

1. Приступы возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

2. Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

3. Ночные приступы болезни возникают 2 раза в месяц

4. ОФВ1 или ПСВ > 80% от нормы

5. Суточные колебания ПСВ 20—30%

3. Средняя тяжесть БА

1. Приступы астмы возникают практически ежедневно

2. Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

3. Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)

4. ОФВ1 или ПСВ составляет от 60%-80% от нормальной величины

5. Суточные колебания ПСВ < 30%

4. Тяжелая БА

1. Приступы болезни возникают ежедневно

2. Ночные приступы астмы случаются очень часто

3. Ограничение физической активности

4. ОФВ1 или ПСВ < 60% от нормы

5. Суточные колебания ПСВ < 30%

9. (1*) Астматический статус. Определение, причины, классификация и этапы развития. Неотложная терапия.

Астматический статус — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии.

Причины:

1. Обострение хронических или развитие острых воспалительных заболеваний лёгких;

2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;

3. Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;

4. Аллергическая реакция на лекарственные вещества с бронхообструкцией;

5. Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).

Классификация:

1. По патогенезу:

1. Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);

2. Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);

3. Анафилактоидный.

2. По стадиям:

1 — относительной компенсации;

2 — декомпенсации («немое лёгкое»);

3 — гипоксическая гиперкапническая кома.

Этапы развития:

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

Лечение:

1. Ингаляции увлажнённым кислородом 1-4л/мин, одновременно:

• Ингаляции сальбутамола или беродуала через небулайзер или спейсер + преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

• Беродуал 3-4мл (60-80 капель) + 1-2мг (2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.

2. При отсутствии указанного лечения назначаются последовательно эуфиллин 240 мг и преднизалон 90-120 мг.

Больные должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.

1. Лечение глюкокортикойдами:

• Гидрокортизона гемисукцинат 125-200мг или метилпреднизолон 40-125мг или преднизолон 90мг каждые 6 часов в/в или преднизолон внутрь 0,75-1мг/кг (60-80 мг/сут).

• В I и II стадии АС вместо системных ГКС можно использовать суспензию будесонида 4мг (8мл) через небулайзер через 8-12 часов в течении 24-48 часов.

После купирования АС ежедневно доза ГКС уменьшается на 25-50%. Курс лечения ГКС 7-10 дней.

2. Борьба с гипоксией:

• Постоянная ингаляция увлажнённым кислородом 2-4л/мин, до уровня SatO2>90%

3. Применение B2-адреномиметиков и М-холиномиметиков короткого действия:

• Ингаляции сальбутамола 2,5мг (2,5мл) или фенотерол 2мл (40 капель) или беродуал 2мл с физраствором через небулайзер с кислородом через 20-40мин в течении 1 часа.

• При отсутствии эффекта – ингаляции с бронхолитиками продолжаются каждый час 2-4 часа.

• При неэффективности небулайзерной терапии – сальбутамол внутривенно 0,5мг/час.

4. Внутривенные инфузии теофиллина (при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течении 4х часов).

• Эуфиллин 5-6мг/кг в 200мл изотонического раствора NaCl.

5. Искусственная вентиляция лёгких (абсолютные показания):

• Остановка дыхания

• Нарушение сознания (кома, сопор)

• Остановка сердца, фатальные аритмии

• Нестабильные гемодинамические показатели

• Выраженное утомление дыхательных мышц

• Рефрактерная гипоксемия

6. Борьба с дегидратацией

• Внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, изотонический NaCl около 3л/сут.

7. Мероприятия по улучшению отхождения мокроты:

• Инфузионная терапия

• Амброксол внутривенно по 2-3 ампулы 2-3 р/день

10. (2*) Ступенчатое лечение бронхиальной астмы. Оценка уровня контроля над бронхиальной астмой. Мониторирование бронхиальной астмы.

- !Таблица!

11. (2*) Лечение обострений бронхиальной астмы. Купирование приступа удушья.

• Лёгкое обострение БА.

1. Ингаляция 1 препарата через спейсер:

• Сальбутамол или фенотерол 200-400мкг (2-4 вдоха) через 20 минут в течении часа, или

• Беродуал 2мл (40 капель) + 2мл физраствора через небулайзер 1- или 2-кратно через 30 мин.

2. Оценить состояние больного через 30-60 минут: состояние удовлетворительное, речь свободная, мокрота отходит легко, затруднения дыхания нет, ЧД<20 в мин, пульс <100 уд/мин, над легочными полями сухие хрипы на выдохе, ПСВ=60-80% от должного или наилучшего значения для больного.

3. Рекомендовать продолжить амбулаторно ингаляции через спейсер одного из препаратов:

• Сальбутамол или фенотерол 200-400мкг (2-4 вдоха) или беродуал (2-3 дозы) каждые 4-6 часов в течении суток.

4. При ухудшении состояния в течении 24 часов – повторный вызов СМП и срочная госпитализация.

• Среднетяжёлое обострение БА.

1. Ингаляции:

• Через небулайзер раствора сальбутамола 2,5мл (2,5мг) или беродуал 2мл + 2мл физраствора 2-3 кратно в течении 40-60 минут, или

• Через спейсер одного из препаратов: сальбутамол или фенотерол 200-400мкг (2-4 вдоха) через 20 минут в течении часа или беродуал 2 дозы через 20-30 минут 3-кратно в течении часа.

2. В случае приёма больным ГКС в течении 6 месяцев дополнительно назначается 60-90мг преднизолона внутривенно или 20-30мг внутрь (если препарат имеется на руках у больного) или гидрокортизон внутривенно 120мг или пульмокорт в ингаляциях через небулайзер 1мг (2мл) + беродуал 2мл.

3. Оценить состояние больного через 30-60 минут: состояние удовлетворительное, речь свободная затруднения дыхания нет, ЧД<20 в мин, пульс <100 уд/мин, над легочными полями сухие хрипы на выдохе, ПСВ=60-80% от должного или наилучшего значения для больного.

4. Рекомендуется продолжить амбулаторно ингаляции через спейсер одного из препаратов:

• Сальбутамол или фенотерол 200-400мкг (2-4 вдоха) или беродуал (2-3 дозы) каждые 4-6 часов в течении суток.

5. При сохраняющемся состоянии больного через 30-60 минут – назначить преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

6. Больной госпитализируется в экстренном порядке в пульмонологическое отделение.

• Тяжёлое обострение БА.

1. Ингаляции увлажнённым кислородом 1-4л/мин, одновременно:

• Ингаляции сальбутамола или беродуала через небулайзер или спейсер + преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

• Беродуал 3-4мл (60-80 капель) + 1-2мг (2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.

2. При не проведённом лечении указанном в пункте 1, рекомендуются ингаляции через спейсер одного из препаратов:

• ДАИ сальбутамол или фенотерол 400-800мкг (4-8 доз) или беродуал 4 дозы через 20 минут в течении часа, или

• ДАИ сальбутамол или фенотерол 1000мкг каждые 30-60 секунд до 20 доз + преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

3. При отсутствии проводимого лечении указанного в пунктах 1-2, назначаются последовательно эуфиллин 240 мг и преднизалон 90-120 мг.

4. Больной госпитализируется в экстренном порядке в пульмонологическое отделение.

• Астматический статус:

1. Ингаляции увлажнённым кислородом 1-4л/мин, одновременно:

• Ингаляции сальбутамола или беродуала через небулайзер или спейсер + преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

• Беродуал 3-4мл (60-80 капель) + 1-2мг (2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.

2. При отсутствии указанного лечения назначаются последовательно эуфиллин 240 мг и преднизалон 90-120 мг.

Больные должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.

12. (2*) Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Понятие о бронхосанации.

Бронхоэктатическая болезнь — заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов легких.

Этиология: Решающую роль в возникновении бронхоэктазов играет сочетание воздействия возбудителя и генетической неполноценности бронхиального дерева. Существенную роль в формировании бронхоэктазии играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева, приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании, особенно в раннем детском возрасте.

Патогенез: Снижение устойчивости стенок бронхов к действию так называемых бронходилатирующих сил способствует стойкому расширению просвета бронхов (первый важнейший фактор). Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета способствуют развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов:

1. перестройка слизистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов;

2. дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости, способности выполнять основные функции)

и развиваются бронхоэктазии. Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, застою и инфицированию секрета в расширенных бронхах, развитию хронически текущего, периодически обостряющегося нагноительного процесса (второй важнейший фактор). Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой сущность бронхоэктатической болезни.

Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхиального дерева (из верхних стекает свободно вследствие тяжести). Этим объясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса.

Клиническая картина:

При обострении, чаще в весенне-осенний период, больные жалуются на кашель с гнойной мокротой (50-200мл), отходящей после ночного сна и в «дренажном положении», при котором мокрота лучше оттекает из пораженных бронхов; общее недомогание, повышение температуры тела. Может появиться кровохарканье, легочное кровотечение. Одышка при физической нагрузке, цианоз. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, уменьшающиеся после откашливания.

Диагностика:

1. Рецидивирующие острые заболевания бронхолегочной системы в раннем детском возрасте и хронологическая связь с предпологаемой БЭБ.

2. Кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, преимущественно утром.

3. Стойкие локальные влажные хрипы, сохраняющиеся в период ремиссии.

4. Rtg признаки локальной деформации легочного рисунка чаще в нижних отделах, ячеистость; признаки уменьшения части легкого в объеме при значительном поражении.

5. Верификация диагноза - бронхография - наличие бронхоэкстазов.

Лечение:

1. Подавление инфекции.

Для подавления инфекции используют антибиотики, бронхолитики, средства, улуч-шающие мукоцилиарный транспорт, физические методы терапии, стимулирующие бронхи-альный дренаж.

2. Улучшение отделения мокроты.

Используется постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж. При-меняют средства, разжижающие мокроту. При бронхообструктивном синдроме применяют бронхолитики. Возможно дренирование бронхоэктазов с помощью эндобронхиального ла-важа. Интратрахеальные заливки.

3. Дезинтоксикационная терапия.

4. Заместительная терапия (транснфузия белков и их заменителей).

5. Устранение гипоксии.

При хронической гипоксемии необходима длительная ингаляция кислорода.

6. Хирургическое лечение.

Необходимо при рецидивирующих пневмониях, частых кровохарканьях, когда бронхоэктазы имеют ограниченную локализацию.

Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиального дерева, предусматривающая, с одной стороны, опорожнение последнего от гнойной мокроты, а с другой — местное воздействие антимикробными средствами на гноеродную микрофлору. Наряду с санацией путем лаважа с помощью инсталляций в пораженные бронхи через трансназальный катетер или при бронхоскопии растворов антисептиков, антибиотиков, муколитических средств. Существенное значение сохранили и вспомогательные средства, способствующие отхождению гнойной мокроты: так называемый постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки.

13. (6*) Пневмония: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностические критерии, ориентировочное определение этиологического варианта.

Пневмония – острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризуется локальным поражением преимущественно респираторного отдела лёгких; в различной степени лихорадочная реакция.

Этиология:

Внебольничная		Внутрибольничная			Аспирационная
30-50%	Str.pneumonia		Наиб. част	S. aureus		Анаэробы		Fusobacterium Peptostreptococc
8-30%	Chl. pneumoniae Myc.pneumoniae Legionella		Гр- флора	P. aeruginosa K. pneumonia Escherichia coli Proteus mirabilis H. influenza
						Аэробы		Str. Pneumonia S. aureus Enterobacteriae P. aeruginosa
3-5%	H. influenza S. aureus K. pneumonia Escherichia coli
			Анаэробы	Peptostreptococc Fusobacterium Bacteroides
			С дефектом иммунитета
			Гр- флора Грибы Пневмоцисты Вирусы

Патогенез: Противоинфекционную защиту нижних отделов дыхательных путей осуществляют механические факторы, а так же механизмы специфического и не специфического иммунитета. Причинами воспаления могут быть как снижение эффективности защитных механизмов, так и увеличение поступления МО. Выделяют 4 патогенетических механизма с разной частотой обуславливающих развитие ВП:

1. Аспирация секрета ротоглотки

2. Вдыхание аэрозоля, содержащего МО

3. Гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции (эндокардит, тромбофлебит)

4. Из соседних поражённых органов (абсцесс печени) или проникающее ранение грудной клетки.

Основные являются первые два.

Происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа — от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. При пневмонии увеличивается проницаемость сосудов, альвеолы пропитываются плазмой, которая препятствует попаданию кислорода в кровеносный сосуд. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы.

Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность.

Больше всего поражаются:

• Правое лёгкое S 2, 6, 10

• Левое лёгкое S 6, 8, 9, 10

Стадийность пневмоний:

1. Альтерация (3-36 часов)

2. Собственно восполение (7-14 дней)

• Экссудация

• Пролиферация

3. Разрешение воспаления (7-10 дней)

4. Восстановление архетиктоники (до 6 мес.)

Восполение:

• Увеличение проницаемости сосудов

• Пропитывание плазмой

Классификация пневмоний:

1. По этиологии.

2. Рубрификация:

1. Внебольничная

2. Внутрибольничная

3. Аспирационная

4. С тяжёлыми дефектами иммунитета

3. Степень тяжести:

1. Тяжёлая

2. Средней тяжести

3. Лёгка или абортивное течение

4. Локализация.

1. Односторонняя

• Тотальная

• Долевая

• Сегментарная

• Дольковая

• Центральная

2. Двусторонняя

5. Осложнения (легочные, внелегочные)

*Ургентная пневмония – летальный исход в течении нескольких часов, 1-2 суток, без применения адекватной терапии.

Клиническая картина:

«Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и в некоторых случаях плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, усиленная бронхофония, усиленное голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме.

Такую пневмонию вызывают:

• Streptococcus pneumoniae

• Haemophilus influenzae

• Escherichia coli

• Klebsiella pneumoniae

«Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме.

Ввызывают как правило:

• Mycoplasma pneumoniae

• Legionella pneumophila

• Chlamydia pneumoniae

• Pneumocystis carinii

Диагностика:

1. Жалобы

2. Анамнез (переохлаждение?)

3. Объективное обследование

4. Лабораторные показатели

5. Rtg

6. Бактериологическая диагностика

• если болит грудная клетка => плевропневмония

• кашель \

| бронхолегочной синдром

• одышка /

• бронхиальное дыхание

• СОЭ, Le, сдвиг влево

• Интоксикационный синдром

• Влажные хрипы

• Rtg

Критерии диагноза внебольничных пневмоний

Диагноз	Rtg	Физические признаки	Острое начало t>38 С	Кашель с мокротой	Лейкоцитоз / полиморфоядерный сдвиг
Определённый	+	Любые 2 критерия
Неточный / неопределённый	-	+	+	+	+/-
Маловероятный	-	-	+	+	+/-

Клиническая ситуация и этиология внебольничной пневмонии

Клиническая ситуация	Наиболее частые возбудители
Возраст <25 лет	Пневмококк, микоплазма, хламидия
Возраст >60 лет	Пневмококк, гемофильная палочка
ХОБЛ	Пневмококк, гемофильная палочка, морокселла
Курение	Гемофильная палочка, морокселла
Алкоголизм	Клебсиелла, пневмококк, МБТ
Внутривенные наркотики	Стафилококк, пневмоцисты, МБТ
Потеря сознания, судороги, аспирация	Анаэробы
Контакт с птицами	Хламидии, гистоплазма
Эпидемия гриппа	Вирус гриппа, пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка
ВИЧ инфекция	Пневмоцисты, МБТ, Гр- палочки

14. (1*) Принципы лечения пневмонии. Рациональная антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у амбулаторных и госпитализированных больных.

АБ терапия внебольничной пневмонии у амбулаторных пациентов

Группа	Наиболее частые возбудители	Препараты выбора	Альтернативные препараты
Нетяжёлая ВП у пациентов в возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний	Str. Pneumonia 70% Mycoplasma pneumonia 20-30% Haemohpilus influenza 15-20% Chlamydia pneumonia 10%	Амоксициллин / Макролиды: Азитромицин Кларитромицин Спиромицин Рокситромицин (внутриклеточный возбудитель)	Фторхинолоны: Левофлоксацин Моксифлоксацин Спарфлоксацин Гемифлоксацин Доксициклин (внутриклеточный возбудитель, пневмококк очень устойчив)
Нетяжёлая ВП у пациентов в возрасте 60 лет и старше и/или с сопутствующими заболеваниями: ХОБЛ СД СН Цирроз Алкоголизм	Str. Pneumonia 70% Haemohpilus influenza 7-16% Chlamydia pneumonia 10% S. aureus 5% Mycoplasma pneumonia 1-9%	Амоксиклав или цефуроксим аксетил	Фторхинолоны: Левофлоксацин Моксифлоксацин Спарфлоксацин Гемифлоксацин

АБ терапия внебольничной пневмонии у госпитализированных пациентов

Группа	Наиболее частые возбудители	Препараты выбора		Альтернативные препараты
Пневмония нетяжёлого течения (ступен. терапия. При стаб. сост. мб назнач. сразу внутрь)	S. Pneumonia H. influenza C. pneumonia S. aureus Enterobacteria	Пенициллины: Бензиллпенициллин Ампициллин АМО/КК АМП/СБ Цефалоспорины: Цефуроксим II Цефотаксим III Цефтриаксон III	± Макролиды: Азитромицин Кларитромицин Спиромицин Рокситромицин (внутриклеточный возбудитель)	Фторхинолоны: Левофлоксацин Моксифлоксацин
Пневмония тяжёлого течения	S. Pneumonia Legionella spp. S. aureus Enterobacteria	Пенициллины: АМО/КК Цефалоспорины: Цефотаксим III Цефтриаксон III Цефепим IV	+Макролиды: Азитромицин Кларитромицин Спиромицин Рокситромицин (внутриклеточный возбудитель)	Фторхинолоны: Левофлоксацин Моксифлоксацин +Цефалоспорины III Цефотаксим Цефтриаксон Цефоперазон Цефтазидим (анти H.I. активность)

15. (1*) Острый абсцесс легких: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Абсцесс лёгкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающийся её гнойным расплавлением и распадом, с образованием в результате одной или нескольких гнойно-некротических полостей.

Этиология: Чаще всего – S. Aureus, Streptococcus. Велика роль грамотрицательных палочек - псевдомонад, ешерихий, протея.

Причиной чаще всего является:

1. пневмония, вызванная стафилококком, клебсиэллой, анаэробами

2. контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе;

3. аспирация инородных тел,

4. аспирация инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин.

5. септические эмболы

6. септикопиемия

7. осложнением инфаркта легкого

8. распада раковой опухоли в легком

Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной тка­ни может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки.

Патогенез:

1. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса.

2. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости — абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными.

Клиническая картина:

1. До прорыва гноя в бронх (до дренирования).

Жалобы на: высокую температуру тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель, боль в грудной клетке на стороне поражения, одышку в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью.

При пальпации грудной клетки: возможно ослабление голосового дрожания над областью абсцесса.

При перкуссии легких — укорочение звука над очагом поражения или отсутствие изменений.

При аускультации легких: дыхание ослабленное, жесткое.

2. После прорыва в бронх (после дренирования).

Жалобы на: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной; самочувствие улучшается, температура тела снижается.

Объективно: уменьшается выраженность интоксикационного синдрома (уменьшается бледность кожных покровов, исчезает румянец на лице).

При пальпации грудной клетки: изменений может не быть или усиление голосового дрожания зоной абсцесса.

При перкуссии легких: над очагом поражения звук укорочен, реже — тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в полости.

При аускультации легких: амфорическое дыхание, крупнопузырчатые хрипы.

Диагностика:

Лабораторные данные:

- общий анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

- биохимический анализ крови: повышение белков острой фазы воспаления.

- общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Инструментальные исследования:

Rtg:

• до прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация легочной ткани

• после прорыва в бронх – просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

Бронхоскопия:

• воспалительные изменения стенки бронха, связанного с абсцессом.

Принципы лечение:

1. Налаживание хорошего бронхиального дренажа (при расположении абсцесса в нижних долях проводят дренаж положением, приподнимая ножной конец кровати на 20-30 см).

2. Введение АБП в бактерицидной концентрации в очаг поражения.

3. Восполнение потери белка (адекватное питание).

4. Дезинтоксикация.

5. Своевременное хирургическое лечение (при неэффективности лечения в течение 6-8 нед больного необходимо госпитализировать в хирургический стационар для проведения бронхоскопического дренажа или операции).

16. (1*) Рак легкого: определение, группы риска, классификации, методы своевременного выявления, верификация диагноза.

Рак легкого – злокачественное новообразование лёгкого, происходящее из эпителиальной ткани бронхов различного калибра.

Группы риска по развитию рака легкого:

1. Курящие мужчины в возрасте старше 45 лет.

2. Лица, страдающие ХЛЗ, в т.ч. туберкулезом.

3. Лица, работающие во вредных условиях (пыль, асбест, радиоактивные вещества, соединения углерода, серы, железа).

4. Лица с отягощенным онкологическим анамнезом, а также леченные по поводу рака.

Классификации:

• Клинико-анатомическая :

1. Центральный рак:

• эндобронхиальный;

• перибронхиальный;

• разветвленный.

2. Периферический рак:

• круглая опухоль;

• пневмониеподобный рак;

• рак верхушки легкого (рак Панкоста).

3. Атипичные формы, связанные с особенностями метастазирования.

• Гистоморфологическая:

1. Крупноклеточный рак.

2. Мелкоклеточный рак.

3. Плоскоклеточный рак.

4. Аденокарцинома.

5. Смешанный рак.

• TNM

Т – размеры первичной опухоли

N – поражение регионарных лимфатических узлов

M – отдаленные метастазы

Добавление цифр к этим компонентам указывает на различную анатомическую распространенность опухолевого процесса.

Диагностика:

Rtg: один из основных методов диагностики опухолей лёгкого и позволяет своевременно обнаружить его у 80 % больных.

• Скринингового метода - флюорография, которая обычно проводится во время профилактических медосмотров. При выявлении изменений на флюорограмме или при наличии клинических показаний применяют

• Rtgграфию в двух проекциях и

• КТ – наиболее информативным методом диагностики метастазов в других органах.

Бронхоскопия: позволяет визуально исследовать трахею, главные, долевые, сегментарные, субсегментарные бронхи и, в некоторых случаях, бронхи 6-го, 7-го и более порядков. При этом можно непосредственно увидеть опухоль и осуществить её биопсию. Бронхоскопия считается обязательной при подозрении на рак лёгкого.

Эндоскопические признаки РЛ:

• визуальное обнаружение опухоли

• ригидное сужение стенки бронха

• уплощение карины или шпоры устья бронха

• кровоточивость слизистой

• «мертвое устье», когда бронх не участвует в дыхании.

Трансторакальная пункционная биопсия: применяется при невозможности проведения других методов (бронхоскопия, катетеризация бронхов, анализ мокроты). Проводят прокол грудной клетки, отбирают пробу непосредственно из опухоли и исследуют клетки под микроскопом.

Цитологическое исследование мокроты: проводится не менее 5-6 дневным анализом. Один из первых методов диагностики рака лёгкого. Раковые клетки обнаруживают у 52–88% больных центральным и 33–61% периферическим раком лёгкого.

Верификация диагноза проводится после обнаружения опухолевой ткани или раковых клеток при цито- или гистологическом исследовании материала (биопсийного, мазков-отпечатков мокроты, смывов бронхов и др.).

17. (1*) Центральный рак легкого: клиника, диагностика.

Центральный рак лёгкого – опухоль, происходящая из слизистой оболочки стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха.

Клиническая картина:

Выделяют 3 периода в развитии рака легкого:

1. Биологический – от начала формирования до появления рентгенологических признаков.

2. Доклинический – протекающий бессимптомно, но выявляемый при рентгенологическом исследовании.

3. Клинических проявлений – внутрилегочные, грудные и внутригрудные расстройства.

Местные симптомы обусловлены развитием в просвете бронха первичного опухолевого узла, вызывающего кашель, кровохарканье, одышку и боль в груди.

Ведущим и наиболее частым симптомом в клинике рака легкого является кашель. В самом начале развития опухоли он бывает рефлекторным, сухим, надсадным, затем становится постоянным и продуктивным, с выделением мокроты по мере нарастания обтурации просвета бронхов.

Кровохарканье выявляется в виде прожилок алой крови в мокроте, реже мокрота диффузно окрашена.

Боли в грудной клетке, развиваются постепенно, порой остро, и имеют тенденцию к нарастанию, локализуются в пораженной половине грудной клетке и иногда являются основной причиной обращения пациента к врачу.

Нарушение бронхиальной проходимости и вентиляции сегмента, доли или всего легкого в виде гиповентиляции и ателектаза.

Зачастую наряду с жалобами на боль в области плечевого сустава и плеча отмечается прогрессирующая атрофия мышц дистальных отделов предплечья с синдромом Горнера. Данные клинические симптомы наблюдаются при периферическом раке легких, локализующемся в верхушке легкого, и обусловлены прорастанием опухоли через купол плевры с поражением плечевого сплетения, поперечных отростков и дужек нижних шейных позвонков, симпатического ствола.

Нередко отмечаются симптомы общего воздействия опухоли на организм больного: слабость, утомляемость, снижение трудоспособности и др.

Прорастание опухолью:

• Блуждающий нерв - осиплость ввиду паралича голосовых мышц.

• Диафрагмального нерва - паралич диафрагмы.

• Перикард - болями в области сердца.

• Верхняя полая вена - нарушение оттока крови и лимфы из верхней половины туловища, верхних конечностей, головы и шеи. Лицо больного становится одутловатым, с цианотичным оттенком, набухают вены на шее, руках, грудной клетке.

Диагностика:

Rtg:

1. Эндобронхиальном росте опухоли:

Нарушения бронхиальной проходимости:

• экспираторная эмфизема,

• гиповентиляция,

• ателектаз

2. Экзобронхиальный рост опухоли:

Увеличивается вначале экспансивно в форме узла и лишь по достижении им определённых размеров, при сдавлении или прорастании бронха рентгенологически проявляются нарушения бронхиальной проходимости.

3. Перибронхиальный рост – проявляется прикорневым затемнением неправильной формы с неровными, чаще лапчатыми, лучистыми контурами.

18. (1*) Периферический рак легкого: клиника, диагностика.

Периферическая рак в начальной стадии протекает бессимптомно ввиду отсутствия болевых окончаний в лёгочной ткани. В дальнейшем опухолевый узел увеличивается, прорастает бронхи, плевру и соседние органы; впоследствии в центре опухоли могут возникнуть распад и кровотечение.

Наблюдаться следующие симптомы:

• кашель

• выделение крови с мокротой

• осиплость голоса

• синдром сдавливания опухолью верхней полой вены

• смещения средостения

• симптомы прорастания опухолью соседних органов

• нарушение обмена кальция, дерматит и деформация пальцев по типу «барабанных палочек»

• общее ухудшение состояния организма, характерное для развития злокачественных опухолей: интоксикация, одышка, слабость, потеря веса, повышение температуры тела.

В запущенных стадиях присоединяются симптомы метастатического поражения жизненно важных органов, а также присоединяющиеся к опухолевому росту процессы распада опухоли и лёгочной ткани, бронхиальной непроходимости, ателектазы, тяжёлые лёгочные кровотечения.

Диагностика:

Rtg:

Постоянно встречающийся признак - наличие круглой тени в легком, остальные признаки не постоянны. Характерна нечеткость, как бы размытость контуров тени. Опухолевая инфильтрация окружающей легочной ткани приводит к образованию вокруг узла своеобразной лучистости, так называемой corona maligna. Лучистость неравномерна и может обнаруживаться только по одному из краев новообразования. Выраженность лучистости зависит от степени прорастания и сдавления кровеносных и лимфатических сосудов по окружности опухоли. Волнистость контуров тени, что является отображением бугристой поверхности опухолевого узла.

19. (1*) Саркоидоз органов дыхания: классификация, варианты клиники, диагностика, течение и прогноз, лечение.

Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана) – доброкачественное гранулематозное системное заболевание, характеризующееся развитием продуктивного воспаления с формированием эпителиойдно клеточных гранулём без некроза с исходом в рассасывание или фиброз.

20:100 000

У лиц чёрной расы в 10-17 раз чаще чем у белых

У женщин чаще

Чаще в 20-40 лет

Этиология – неизвестна, возможно изменённая M.tub; полиэтиологическая природа.

Продуктивное воспаление с грануляционной реакцией является защитной реакцией организма, продолжающуюся и после воздействия этиологического фактора.

Гранулёмы формируются в различных органах: Л.У., селезёнка, слюнные железы, глаза, сердце, кожа, мышцы, кости, кишечник, ЦНС, ПНС. Наиболее часто во внутригрудных лимфатических узлах и лёгких. Формированию гранулём предшествует и сопутствует васкулит и лимфойдно-макрофагальная инфильтрация поражённого органа.

Вид гранулёмы:

«штампованный» вид

• Центр – эпителиойдный, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

• Периферия – лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, фибробласты.

• ! НЕТ казеозного некроза, но возможен фибринойдный некроз.

Исход:

• Рассасывание

• Фиброзирование с развитием интерстициального пневмосклероза

Классификация:

• 3 стадии: 1) изолированное поражение внутригрудных ЛУ

2) сочетанное поражение внутригрудных ЛУ и легочной ткани

3) сочетанное поражение внутригрудных ЛУ и легочной ткани с выраженным фиброзом

• 5 клинических Rtg вариантов:

1. саркоидоз внутригрудных ЛУ – саркоидоз 1 (медиастиная форма)

2. саркоидоз внутригрудных ЛУ и лёгких – саркоидоз 2

3. саркоидоз лёгких – саркоидоз 3

4. саркоидоз органов дыхания, комбинированный с поражением других органов.

5. генерализованный саркоидоз с поражением органов дыхания.

• Фазы:

а) активная (у вновь выявленных больных, обострение, рецидив).

б) регрессии (затихания) – рассасывание и уплотнение.

в) стабильности (фиброзирование).

• Характеристика течения процесса:

а) спонтанный регресс

б) благоприятное

в) рецидивирующее

г) прогрессирующее

• Осложнения:

1. стеноз бронха

2. ателектаз

3. дыхательная недостаточность

4. сердечная недостаточность

5. остаточные изменения (склероз, эмфизема)

Клиническая картина:

• несоответствие удовлетворительного общего состояния и обширного поражения легочной ткани и внутригрудных ЛУ

• начало: бессимптомное(10-15%), постепенное(50-60%), острое(10-20%)

• 10% отсутствуют клинические проявления.

Постепенное начало: боль в груди, между лопаток, сухой кашель, одышка при физическом напряжении, общая слабость. Иногда жёсткое дыхание, сухие хрипы.

Острое начало:

Синдром Лефгрена: поражение внутригрудных ЛУ,

лихорадка,

узловатая эритема,

полиартрит,

увеличение СОЭ.

Синдром Хеерфордта-Вальденстрема: поражение внутригрудных ЛУ,

слюнных желез,

глаз,

парез лицевого нерва.

Острое начало характеризуется быстрым и полным рассасыванием.

Внелегочная локализация (множественный характер, рецидивирующее течение): переферические ЛУ, кожа, ПЖК, почки, печень, селезёнка, сердце, нервная система, реже щитовидная железа, глотка, кости, молочная железа. Интактны только надпочечники.

Диагностика:

• Профилактический осмотр – флюорография(1/3 – ½)

• Обращение пациента по поводу других заболеваний к другим врачам

• Биопсия трансбронхиальная, внутрилегочная

• Rtg, КТ

• Медиастиноскопия, медиастинотомия

• Проба Квейма – гомогенат из ЛУ/селезёнки (саркойдный АГ) – вводят обследуемому В/К

• Спирография, пневмотахометрия – рестриктивные / обструктивные нарушения.

Rtg комплекс: Внутригрудная лимфаденопатия (2х сторонняя), диссеминация, интерстициальные изменения (альвеолит, пневмосклероз).

1. 2х сторонее поражение внутригрудных ЛУ

2. Легочная диссеминация – очаговые тени d=2-7мм, больше в активных зонах

3. Интерстициальные изменения – деформация легочного рисунка

4. Симптом «матового стекла» - диффузное снижение прозрачности легочной ткани (альвеолит)

• Реже изменение пневмонического типа (инфильтрация + гиповентиляция)

• Редко выпот в плевральную полость

Лечение: (подавление воспалительной реакции, предотвращение фиброзной трансформации гранулём)

• КС абсолютное показание – поражение сердца и глаз

целесообразно:

1. острое начало с высокой активностью процесса (узловой полиартрит)

2. значительное, прогрессирующее поражение легочной ткани с дыхательной недостаточностью

3. сочетание с любой внелегочной локализацией

КС назначают длительно 6-8мес (20-80мг эквивалента преднизалона /сут.)

При положительной динамике – переходят на интермитирующий приём (снижают дозу до полной отмены).

• Препараты К+

• Возможен приём ингаляционных КС (снижает риск системных осложнений)

• НПВС (делагил, планквенил)

• АнтиОксиданты (a-токаферол, аскорутин)

• Профилактический курс противо-TS терапии

• Разгрузочная диетическая терапия –

• Физиотерапевтическая терапия – КВЧ-терапия (крайне высокие частоты), плазмоферез.

Течение: 20% - спонтанный регресс

25% - рецидивирующее течение

5% - прогрессирующее течение

20. (1*) Бронхообструктивный синдром: патогенез, клиническая картина, диагностика.

Патогенетические механизмы бронхиальной обструкции:

• Обратимые механизмы

• бронхоспазм

• отек слизистой оболочки, клеточная инфильтрация

• гиперпродукция и изменение свойств слизи, задержка бронхиального секрета в просвете бронхов

• Необратимые механизмы

• гиперплазия бронхиального эпителия

• гипертрофия мышц

• перибронхиальный фиброз

Клинические признаки:

Жалобы: Ранней жалобой больных с бронхиальной обструкцией следует считать одышку, возникающую при ранее переносимой физической нагрузке, тяжелое затрудненное дыхание после кашля.

Осмотр: Экспираторный характер одышки. Набухание шейных вен на выдохе, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.

При перкуссии: мозаичность перкуторного звука (за счет неравномерности легочной вентиляции) или коробочный его оттенок, опущение границ легких, ограничение подвижности легочного края.

Аускультация: высокого тембра сухие свистящие хрипы.

Инструментальные методы определения обструкции:

• спирометрия с определением ОФВ1

• пневмотахометрия

По рекомендации экспертов ВОЗ, при обструктивных процессах эти пробы нужно повторить после приема бронхорасширяющих средств.

• общая плетизмография Сола - более информативнй, но менее распространенный метод.

В норме индекс Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) не менее 75%, показатели пневмотахометрии выдоха – от 4-6 л/с; пневмотахометрия вдоха соответственно несколько ниже.

Разновидности бронхообструкции:

• обструкция проявляющаяся клинически

• скрытая бронхообструкция

Способы выявления скрытой обструкции:

Скрытая бронхиальная обструкция – вид нарушения вентиляции, проявляющийся лишь после физических усилий или после провокационных проб. Такой провокацией для больного с минимальными, доклиническими признаками обструкции являются кашель или форсированный выдох. Сухие свистящие хрипы могут появиться у больного со скрытой бронхиальной обструкцией и в горизонтальном положении.

Скрытую бронхиальную обструкцию можно выявить у больного после проведения лекарственной пробы с бронходилататорами. Единообразное увеличение вентиляционных параметров после приема бронходилататоров более чем на 12% будет свидетельствовать о наличии у больного скрытой обструкции.

Если ОФВ1 >15% - обструкция обратима (БА)

<15% - ХОБЛ

21. (1*) Легочное кровотечение и кровохарканье: этиопатогенез, клиника и диагностика. Неотложная и плановая терапия.

Легочное кровотечение — излияние значительного количества крови в просвет бронхов. Жидкую или смешанную с мокротой кровь больной, как правило, откашливает.

Кровохарканье — это наличие прожилок крови в мокроте или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или частично свернувшейся крови.

Отличие легочного кровотечения от кровохарканья в основном количественное. При легочном кровотечении кровь откашливается в значительном количестве, одномоментно, непрерывно или с перерывами.

В зависимости от количества выделенной крови различают:

• малые (до 100 мл),

• средние (до 500 мл)

• большие, или профузные (свыше 500 мл)

Этиопатогенез:

Причины и источники легочного кровотечения зависят от структуры легочных заболеваний.

Источниками кровотечения.

Подавляющее большинство раньше

Заболевание	Источник кровотечения
деструктивные формами туберкулеза абсцессом гангреной распадающимся раком легкого.	Аррозированные ветви легочной артерии - сосуды малого круга кровообращения

В настоящее время

Заболевание	Источник кровотечения
ХНЗЛ ХОБЛ	Сосуды большого круга кровообращения

Обусловлены комплексом различных факторов:

1. часто развиваются пери- и эндоваскулит вблизи туберкулёзного воспаления

2. при фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе развивается деформация кровеносных сосудов – аневризмы

3. варикозное расширенные вен:

• проходят в фиброзной и цирротической тканях

• на внутренней поверхности расширенных альвеол и бронхиол;

4. застойный характер - играет роль диапедез эритроцитов;

5. слизистая бронхов за счет обильной васкуляризации ткани в окружности рубцов на месте туберкулезных язв. Могут обусловливать повторные ЛКК. Слизистая дренажных бронхов снабжена густой сетью сосудов, способных вследствие казефикации дать значительное кровотечение;

6. поражения бронхопульмональных лимфоузлов могут вызвать прободение бронхов с изъязвлением бронхиальной артерии, что приводит к ее разрыву.

7. Одна из главных причин арроэивного кровотечения - гипертензия в малом круге кровообращения.

Клиническая картина:

У больного, выделяющего кровь через рот, необходимо установить источник кровотечения: легкие, бронхи, желудочно-кишечный тракт.

Легочное кровотечение наблюдается чаще у мужчин среднего и пожилого возраста. Оно начинается с кровохарканья, но может возникнуть внезапно, на фоне хорошего состояния. Кровь алая, пенистая, не свертывается, появляется после кашля. Алый цвет крови свидетельствует о ее поступлении из бронхиальных артерий, а темный — из системы легочной артерии. При легочном кровотечении, обусловленном двусторонним деструктивным туберкулезом, не всегда просто установить сторону кровотечения. Помогает аускультация, при которой на стороне поражения можно выслушать влажные хрипы. Иногда больные отмечают тепло на стороне кровотечения.

Неотложная помощь:

1. Успокоить больного (транквилизаторы при необходимости - диазенам, седуксен, реланиум) и придать ему полусидячее положение. Отказ от противокашлевых препаратов.

2. "Занять вену".

3. Средства повышающие свертываемость крови:

• Sol. Ac. aminocapronici 5% - 100 ml (200-400 в сутки) или другие производные в/в капельно.

• Fibrinogeni 2-4 г/сутки в/м.

• Sol. Etamsilati (Dicinon) 12,5% - 2 ml в/м (до 4х раз в сутки).

• Одногруппная кровь 200-250 мл (со сроком хранения не более 2х суток) или свежезамороженная плазма.

4. Разгрузить малый круг кровообращения:

• Депонинрование крови (венозные жгуты на нижние конечности).

• Sol. Benzohexonii 2,5% - 1 ml в/м или

• Sol. Dibazoli 1% - 1-2 ml в/м.

Препараты вводятся под контролем АД, не рекомендуется снижение диастолического давления ниже 50 мм рт.ст.

Антибиотики широкого спектра для профилактики аспирационных пневмоний.

5. Восстановление ОЦК (при кровопотере свыше 700 мл):

• Желатиноль или полиглюкин под контролем ЦВД.

При безрезультативности вышеописанных мероприятий - фибробронхоскопия, искусственный пневмоторакс (на стороне поражения!), тампонада бронха, торакотомия с перевязкой сосуда.

22. (1*) Легочное сердце: этиология, патогенез, классификация, диагностика. Лечение хронического легочного сердца.

Легочное сердце – гипертрофия и дилятация правых отделов сердца в результате гипертензии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний легких, поражений легочных сосудов или деформаций грудной клетки.

Этиология:

1. бронхолегочные – хроническое заболевание легких с бронхообструктивным синдромом, приводящее к развитию пневмосклероза и эмфиземы легких, поликистоз легких;

2. васкулярные – повторные эмболии ветвей легочной артерии, артерииты, резекции легких, первичная легочная гипертензия;

3. торако-диафрагмальные – поражение грудного отдела позвоночника с деформацией грудной клетки и ограничением ее подвижности, плевральные шварты, ожирение, Пикквикский синдром.

Патогенез:

Функциональные механизмы: гиповентиляции альвеол → альвеолярная гипоксия → снижение парциального давления кислорода → рефлекс Эйлера-Лильестранда - спазм легочных артериол, что ведет к повышению сосудистого сопротивления и развитию легочной гипертензии.

Анатомические механизмы: уменьшение сосудистого русла более чем на 2/3; развивается при тромбозе, эмболии, облитерации просвета сосудов легких; пульмонэктомии; склерозе легких.

Классификация ЛС:

1. По течению:

• острое (развивается за несколько часов): васкулярное (при ТЭЛА) и бронхолегочное (при АС, тяжелой пневмонии, клапанном пневмотораксе);

• подострое (развивается за несколько недель или месяцев): бронхолегочное (повторные тяжелые приступы БА, милиарные метастазы рака в легкие), васкулярное (повторные, мелкие ТЭЛА), торакодиафрагмальное (миастения, полиомиелит);

• хроническое (формируется за 10-20 лет).

2. По причинам развития:

• бронхолегочное

• васкулярное

• торакодиафрагмальное

3. По стадии компенсации:

• компенсированное (имеется концентрическая ГПЖ с тоногенным расширением);

• декомпенсированное (вследствие перегрузки ПЖ возникают эксценрическая ГПЖ и миогенная кардиомегалия.

Диагностические критерии ХЛС:

Диагноз ХЛС при ХОЗЛ поставить не легко. В начале болезни клиническая картина ХЛС скудная и определяется прежде всего вызвавшим ее заболеванием, т.к. изменения в сердце формируются медленно. Поэтому диагноз ХЛС ставится обычно поздно.

1. Наличие ХОЗЛ или др. заболевания, приводящего к развитию ХЛС.

2. Боли в груди, часто связанные с дыханием.

3. Одышка в покое.

4. Диффузный «теплый» цианоз.

5. Акцент 2-го тона над легочной артерией.

6. ЭКГ: признаки гипертрофии правых отделов сердца.

7. Rtgграфия: эмфизема, пневмосклероз, иногда увеличение диаметра легочной артерии.

8. Обструктивные, рестриктивные или смешанные нарушения ФВД.

9. Снижено парциальное давление кислорода в крови.

10. ЭхоКГ (увеличение толщины передней стенки ПЖ, нарушения профиля движения ПЖ и потоков в области клапанов легочной артерии, трехстворчатого клапана, дилятация правых отделов сердца).

11. МРТ сердца: ротация ПЖ вперед, дилятация легочной артерии и замедление в ней кровотока, ГПЖ и дилятация его полости.

12. Прямое измерение систолического давления в легочной артерии путем катетеризации правых отделов сердца.

Основные принципы лечения ХЛС:

ХЛС – это синдром, отягощающий течение основного заболевания. Поэтому в лечении ХЛС основной упор делается на заболевание, вызвавшее появление ХЛС.

1. Питание: ограничение углеводов, соли, жидкости; пища, богатая калием.

2. В период обострения ХОЗЛ и декомпенсации ХЛС – постельный режим (ненадолго) и избегать умеренных физических нагрузок.

3. Улучшение вентиляции: бронхолитики, ГКС, мукорегуляторы.

4. Снижение альвеолярной гипоксии (улучшение снабжения миокарда кислородом): длительная малопоточная оксигенотерапия.

5. Уменьшение пред- и постнагрузки на ПЖ: периферические вазодилятаторы (нитраты, ИАПФ, антагонисты-Ca), диуретики.

6. Улучшение работоспособности миокарда и диафрагмальных мышц: милдронат, предуктал, ретаболил и дыхательная гимнастика.

7. Коррекция микроциркуляторных нарушений (улучшение реологических и коагулологических свойств крови): антиагреганты.

23. (1*) Дыхательная недостаточность: этиология, патогенез, классификация, диагностика.

Дыхательная недостаточность — несоответствие функциональных возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим запросам организма по доставке кислорода и выделению углекислого газа.

Классификация ДН: