
- •1. Инсулин. Строение, синтез и секреция
- •2. Биологические функции инсулина
- •3. Механизм действия инсулина
- •4. Глюкагон
- •Пептидые гормоны желудочно-кишечного тракта
- •Гормоны жкт
- •Вазоактивный интестинальный полипептид
- •Гормонально-активные опухоли жкт и поджелудочной железы: введение
- •Гормонально-активные опухоли жкт и поджелудочной железы: особенности
- •Гормонально-актив. Опухоли жкт и поджелудочной железы: лечение
Вазоактивный интестинальный полипептид
VIP относится к группе гастроинтестинальных гормонов. По химической структуре относится к семейству секретина-глюкагона. Впервые был выделен из стенки толстой кишки. Максимальное его количество экстрагируется из тонкой и толстой кишки. VIP обладает наиболее выраженным среди гастроинтестинальных гормонов сосудорасширяющим и гипотензивным действием. Обнаружен VIP также в нервах кишечника, а также в нейронах центральной нервной системы, что указывает на роль этого пептида в нейротрансмиссивных процессах, помимо его основной роли в регуляции деятельности ЖКТ. В пищеварительной системе VIP ингибирует секрецию НСl, вызванную гастрином и гистамином; ингибирует секрецию пепсина и способствует релаксации мускулатуры желудка. Он также стимулирует секрецию воды и электролитов в поджелудочной железе и образование желчи. Концентрация его в спинно-мозговой жидкости в 10 раз выше, чем в плазме. Определение содержания VIP в плазме имеет важное значение для диагностики синдрома Вернера-Моррисона (WDHA-синдром, панкреатическая холера) – тяжелой, иногда смертельной диареи, достигающей 10 л в день, с гипокалиемией и ахлоргидрией. Опухоль поджелудочной железы, дающая клиническую картину этого заболевания, состоит из VIP-продуцирующих клеток. 25% опухолей, продуцирующих большое количество VIP, располагается вне поджелудочной железы и имеет морфологические черты ганглионейробластомы. Измерение концентрации VIP используется для скрининга VIP-секретирующих опухолей, для выявления скрытых метастазов и для повышения эффективности хирургического или лекарственного лечения. Повышение уровня VIP в плазме может быть обнаружено и при болезни Крона, однако степень его повышения значительно ниже.
Соматостатин: химическая природа, регуляция секреции, механизм действия, роль в обмене.
Соматостатин (GHIF - growth hormone inhibiting factor, SRIF - somatotropin-release inhibiting factor). Полипептид, состоящий из 14 аминокислот. Своеобразие распределения d-клеток, а именно их разбросанность среди других эндокринных клеток желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы представляет морфологическую основу для высвобождения и местного действия гормона на соседние клетки-мишени. В этом отношении соматостатин может рассматриваться как аналог других местных гормонов, к которым относятся, в частности, гистамин и серотонин. Кроме того, соматостатин, выявляющийся не только в клетках, где он секретируется, но и в нервных волокнах, в том числе желудочно-кишечного тракта, осуществляет свое действие и через нейрокринные механизмы, т.е. путем высвобождения из нервных окончаний.
Концентрация соматостатина в островках Лангерганса поджелудочной железы превышают уровень его в тканях гипоталамической зоны головного мозга, из которых он впервые был экстрагирован (1973). Много соматостатина также в антральной слизистой оболочке желудка, существенно меньше - в кишечной слизистой оболочке. В целом 3/4 всего иммунореактивного соматостатина вырабатывается расположенными в органах пищеварения D-клетками, остальное количество вырабатывается в головном мозгу. В отличие от других полипептидных гормонов, молекула-предшественник соматостатина обладает определенной биологической активностью, которая в то же время во много раз менее выражена, чем у молекулы гормона. Срок "полужизни" гормона в крови измеряется 3-4 минутами.
Можно выделить следующие стороны действия соматостатина:
Торможение базальной и стимулированной инкреции соматотропного гормона.
Торможение инкреции пролактина и АКТГ.
Торможение базальной и стимулированной инкреции инсулина, глюкагона и панкреатического полипептида путем прямого влияния на образующие их клетки поджелудочной железы.
Торможение инкреции всех изученных желудочно-кишечных гормонов: гастрина, секретина, ХКП, ГИП, ВИП, мотилина и энтероглюкагона.
Торможение инкреции кальцитонина.
Торможение выделения почками ренина.
Торможение желудочной секреции соляной кислоты и пепсина, секреции панкреатических бикарбонатов и ферментов.
Торможение гастродуоденальной и билиарной моторики.