Характер змін коагуцяційних властивостей крові

Посилення кровотечі із ста­тевих шляхів, з уражених поверхонь, петехіальні ви­сипи на шкірі, носові крово­течі. Кров, що витікає, містить пухкі згустки, що швидко лізуються. Виділення рідкої крові, що не згортається. Генералізована кровоточивість місць ін'єкцій, операційного поля, гематурія, геморагічні випоти у серозних порож­нинах

Активізація калекреїнкінінової системи, гіперкоагуляція, внутрішньосудинна агрегація клітин крові.

Виснаження гемостатичного потенціалу, споживання VIII,V, ХЇІІ чинників, фібріногену, тромбоцитів, активація локального фібрінолізу

Різке виснаження чинників згортання в результаті утво­рення великої кількості тромбіну. Надходження в кровоток активаторів плазміногену

Виділення рідкої крові, що не згортається. Генералізована кровоточивість з місць ін'єкцій, операційного поля, гематурія, геморагічні випоти у серозних порож­нинах

Гіпокоагуляція крайнього ступеня. Висока фібрінолітична та антикоагуляційна активність

Причинами розвинення ДВЗ-синдрому в акушерській практиці є:

- усі види шоку (геморагічний, септичний, анафілактичний та ін.);

- передчасне відшарування нормально розташованої плаценти;

- емболія навколоплідними водами;

- внутрішньоутробна загибель плода;

- гестози вагітних;

- гіпотонічні кровотечі;

- розриви матки;

- надмірна стимуляція пологової діяльності;

- кесарів розтин;

- плодоруйнівні операції;

- екстрагенітальна патологія;

- септичний аборт;

- післяпологовий ендометрит;

- інтенсивний масаж матки на кулаку.

ДВЗ набуває розвитку на тлі ГШ і характеризується патологічними

змінами в системах згортання та антизгортання, судинно-тромбоцитарного гемостазу, в фібринолітичній та протеазній системах крові.

Класифікація ДВЗ-синдрому:

І. За клінічним перебігом:

- гострий;

- підгострий;

- хронічний.

ІІ. За стадіями перебігу:

- І стадія — гіперкоагуляція;

- II стадія — гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу (коагулопатія споживання);

- III стадія — гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу;

- IV стадія — повне незгортання крові.

Клініка:

Клінічні прояви гострого ДВЗ-синдрому пов'язані з ішемічними та геморагічними ураженнями органів і тканин, мікроциркуляторну мережу та маніфестують:

1) крововиливами в шкіру, в слизові оболонки;

2) кровотечами з місць ін'єкцій, операційних ран, матки та ін.;

3) некрозами деяких ділянок шкіри та слизових оболонок;

4) проявами з боку ЦНС у вигляді ейфорії, дезорієнтації та потьмарення свідомості;

5) гострою нирковою, печінковою, легеневою, наднирниковою недос­татністю.

Необхідно звернути увагу студентів на клінічні ознаки, коагуляційну спроможність крові і лабораторні показники при різних стадіях ДВЗ-синдрому.

Основу профілактики та лікування вказаних порушень складають на­ступні заходи.

Категорична відмова від введення гепарину.

Інфузії свіжозамороженої плазми ефективні при всіх стадіях синдрому ДВЗ. Основна мета застосування плазми полягає не в компенсації ОКЦ, а у відновленні гемостатичного потенціалу крові шляхом врівноважування стану протеаз і антипротеаз, факторів згортання крові і антикоагулянтів, компо­нентів кінінової і фібринолітичної систем з їх інгібіторами. Оптимальною є струминна інфузія 600—800 мл підігрітої до 37° плазми. Надалі показані інфузії по 300—400 мл через 6—8 годин.

Використання інгібіторів протеаз (контрікал .ОД/доб., трасілол — 80000—100000 ОД/доб., гордокс до 100000—500000 50000 ОД/г) інгібують не тільки фібриноліз, але й згортання крові, їх призначають внутрішньовенне як в стадії гшокоагуляци, так І в самому початку лікування синдрому ДВЗ. При тяжкому перебігу синдрому ДВЗ введення препаратів повторюють декілька разів на добу, поєднуючи їх з міні-дозами гепарину

Стимуляція судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу (дицинон, етамзилат, АТФ).

Використання транексамової кислоти (трансамчі) — препарат пригнічує активність плазміну, стабілізує коагуляційні фактори та фібрин, знижує проникливість судин і дає виражений гемостатичний ефект, що попе­реджує деградацію фібриногену.

Необхідно пам'ятати, що при всіх видах ДВЗ-синдрому абсолютно про­типоказаним є використання фібриногену та препаратів сухої плазми.

Для покращання мікроциркуляції використовують препарати дезагрегантної дії (трентал, курантил).

Терапія підгострого синдрому ДВЗ на тлі гнійно-септичних процесів і гострої ниркової недостатності припускає широке використання гравітаційної хірургії крові. Серед них швидкий терапевтичний ефект дають плазмаферез (видалення 500—1000 мл плазми за добу з заміщенням її колоїдними крово­замінниками (рефортан) та свіжозамороженою плазмою 1:1) або плазмацитоферез (видалення таких самих обсягів плазми, але із захопленням після цен­трифугування і верхнього шару клітин, який містить їх агрегати та тромбо-пластичні субстанції), крім того, інфузійна терапія будується за дефіцитною ознакою, тобто вливаються лише ті компоненти крові, дефіцит яких встанов­лено лабораторно (фібріноген, тромбоцити, антитромбін III та інші).

Лікування ГШ, особливо з розвитком ДВЗ-синдрому, необхідно проводи­ти акушеру-гінекологу тільки разом з анестезіологом і гематологом.

У групі жінок підвищеного ризику щодо виникнення маткових кровотеч необхідно застосовувати аутогемотрансфузію (АГТ).

Основні принципи лікування акушерських кровотеч:

1) зупинка кровотечі;

2) визначення стадії компенсованої крововтрати;

3) відновлення ОЦК;

4) нормалізація тонусу судинного русла;

5) корекція реології крові, її структурного, біохімічного, електролітного складу, КЛС, колоїдно-осмотичних властивостей;

6) дезинтоксикація;

7) десенсибілізація;

8) корекція функції згортальної, антизгортальної, фібринолітичної та протеазної систем;

9) регуляція діяльності життєво важливих органів;

10) профілактика інфекційних ускладнень.