36.Опиоидные аналгетики.

К-я:

1. Пр-е пиперидинфенантрена: Морфин, Морфилог, Кодеин, Бупренорфин, Налбуфин, Омнопон.

2. Пр-е фенилпиперидина: Промедол, Просидол, Фентанил, Суфентанил.

3. Пр-е бензморфана и морфтана: Пентазозин, Бутарфанол.

4. Др.групп: Трамадол, Пиритрамид,Тилидилин.

К-я опиоидергических средств по характеру д-я на рецепторы:

1. Агонисты: Морфин, Промедол, Фентанил, Пиритрамид, Трамадол. Частичный антагонист: Бупренорфин.

2. Агонисты-антагонисты: Пентазоцин, Налбуфин, Бутарфанол, Налорфин.

3. Антагонисты: Налоксон, Налтрексон, Налмефен.

МД: опиаты связываются с тормозными опиатными(мю, дельта, каппа,сигма) рецепторами(спинной мозг,ствол мозга, таламус и гипоталамус, кора мозга), это проявляется на

• клеточном уровне:+ОР, гиперполяризация мембраны воспринимаюшей клетки за счет активации К-каналов и усилением выхода К,снижения поступления Са в клетку и торможентя аденилатциклазы.(+)пресинаптических ОР приводит к торможению высвобождения «болевых» медиаторов.(+)постсинаптических ОР сопровождается понижением возбудимости нейронов. Так же «растормаживание» подкорковых противоболевых систем и усиление тормозных влияний к нейронам СМ.

• системном уроне: повышением болевого порога, угнетение суммации импульсов, наличием противотревожного и эйфоризирующего действия.

Эффекты(на примере морфина):Центральные:подавление боли, эйфория,седативный и снотворный еффект; стимуляция центров глазодвигательных нервов(миоз),центров блуждющих нервов и стимуляция рецепторов пусковой зоны рвотного центра; угнетение центра дыхания,кашлевого рефлекса и центра теплорегуляции; повышение продукции пролактина и АДГ, снижение секреции гонадотропных гормонов. Периферические: угнетение моторики желудка и перистальтики кишечника, угнетение секреции желез желудка,кишечника; ↑ тонуса сфинктеров ЖКТ, ↑ тонуса мыщц кишечника, ↑тонуса Одди, ↑ тонуса бронхов, ↑ тонуса сфинктеров мочеточников и мочевого пузыря; вызывает ↓АД, урежение ЧСС.

ПП: Тяжелые травмы, ожоги; премедикация; инфаркт миокарда; почечные колики(промедол), желчекаменная болезнь(пентазоцин),а также при язвах желудка и 12-пк; злокачественные опухоли; иногда при сильном кашле.

Противопоказания: угнетение дыхания,острые заболевания брюшной полости, при ЧМТ, детям до2-х лет.

ПЭ: вызывают зависимость, тошнота, рвота, брадикардия, запор, кожный зуд и покраснение кожи из-за выброса гистамина, неблагоприятное влияние на дыхательный центр плода.

Отравление: потеря сознания, дыхание угнетено, МОК падает, неправильное дыхание, кожа бледная, холодная, слизистые цианотичные, резкий миоз,смерть наступает от паралича дыхательного центра. Помощь: промывание желудка, введение налоксона (антагониста опиоидных анальгетиков,блокирует все опиоидные рецепторы), искусственное дыхание.

ВМЗ: применение в экстренных случаях, на поле боя, промедол входит в состав АИ.

№37 Морфин, Промедол, Фентанил.

Показатель	Морфин	Промедол	Фентанил
Фарм. Группа	Наркотические анальгетики
	пиперидинфенантрена	пр-е фенилпиперидина
МД на рецепторы	Агонист полный	Агонист полный	Агонист полный
Анальгетическая ак-ть	1(0,01 г)	0,4-0,5(0,025г.)	100(0,005г)
Длительность д-я	4-5 ч.	3-4 ч.	20-30 мин.
Угнетение дыхания	ххх	хх	хххх
Спазмогенное д-е	ххх	х/-	хх
Влияние на ССС	↓ЧСС,♂мелкие сосуды	↓ЧСС,0↓АД	↓↓ЧСС,0↓АД
Наркогенний потенциал	ххх	хх	хх
Эффективность при Per.os	не исп.	низкая	не исп.
ПП	Тяжелая травма, ожоги,премедикация, инфаркт, выраженный кашель,отдышка при ОСН,онкология (морфилонг)	Тяжелая травма, ожоги,премедикация,послеоперационные боли,почечная и печеночная колики,инфаркт миокарда,роды.	Тяжелая травма, ожоги,премедикация, нейролептанальгезия(+фентанил, дроперидол,аминазин), инфаркт миокарда,онкология.

№38 Неопиоидные анальгетики

К-я:

1. Пр-е салициловой кислоты: Ацетилсалициловая кислота(Аспирин),Ацелизин.

2. Пр-е пара-аминофенола(анилина): Парацетамол.

3. Пр-е пиразолона: Анальгин, Бутадион.

4. Пр-е алкановых кислот: Ибупрофен, Напроксен, Кетопрофен, Диклофенак, Кеторолак.

5. Пр-е индолуксуновой кислоты: Индометацин.

6. Оксикамы: Пироксикам, Лорноксикам.

Селективные ингибиторы ЦОГ-2: Мелоксикам, Нимесулид, Целекоксиб.

Комб.пр-ты: Пенталгин, Баралгин, Седалгин, Спазмалгин, Аскофен, Цитрамон,Солпадеин, Колдрекс.

Пр-ты др.групп с центральным аналгетическим действием: Клофелин, Баклофен, Карбамазепин, Амитриптилин.

МД: Ингибирование образования ЦОГ-1,2 и др.Обезболивающее эффект: центральное д-е: ↓синтеза ПГ, блок проведения болевых импульсов по путям,↑ синтеза эндорфинов эндольгинов, ↓ синтеза ПГ Е₂,I₂(↑ критический уровень деполярзации)_,перифериеское д-е: ↓ раздражения нервных окончаний. Жаропонижающий эффект: подавляют синтез ПГ в клетках терморегулируюшего центра(вентро-медиальные ядра таламуса)

Особенности: Аспиринкардио-блокирует тромбоксан-А₂.Аспирин оказывает ульцерогенное д-е. Парацетамол блокирует ЦОГ-3 в ЦНС.

ПП: болевой с-м при малом травматизме (кеторолак,АСК, аспирин, пенталгин); послеоперационные боли, головная боль(парацетамол,АСК,анальгин,пр-ты с кофеином); зубная боль, миозиты, невралгии, радикулиты; боли при спазме моче и желчевыводящих путей; ревматические заболевания(индометацин, диклофенак, ибупрофен),лихорадки.

ПЭ:тошнота,рвота,боли в эпигастре, ульцерогенное д-е, эрозии в кишечнике,кишечные кровотечения; шум в ушах, расстройства слуха,нарушение свертываемости крови,нарушение кроветворения,гепато и реналотоксичность,аллергические реакции.

Показатель	Анальгин	Ибупрофен
Фарм.группа	Неопиоидныеанальгетики
	Пр-е пирразолона	Пр-е алкановых к-т
Анальгетический эф.	ххх	хх
Жаропонижающий эф.	хх	хх
Противовоспалительный	х	хх
ПП	Различные боли, малый травматизм, лихорадочное состояние, грипп, ревматизм,хорея	Воспалительного характера (ревматоиднай артрит, остеоартроз, спондилит)
Переносимость при длит. применении	плохо	хорошо
ПЭ	Гематотоксичность, аллергические реакции, анаф.шок(при в/в)	Изжога, тошнота, рвота, метеоризм, кожные аллергические реакции

№39

№ 40 Нейролептики.

К-я

1. П-е фенотиазина:с алифатическим радикалом( Аминазин, Пропазин, Левомепразол), с пиперазиновым радикалом ( Этаперазин, Трифтазин,Мажептил, Фторфеназин), с пиперидиновым радикалом (Неулептил, Тиоридазин, Пипотиазин)

2. П-е тиоксантена: Хлорпротиксен, Зуклопентиксол, Флупентиксол.

3. П-е бутирофенола: Галоперидол, Дроперидол,Трифлуперидол.

4. П-е дифенилбутилпиперидина: Пимозид, Флусперилен, Пенфлуридол.

5. «Атипичные» нейролептики: Клозапин, Сульпирид, Тиаприд.

Клиническая к-я:

• Седативные: Дроперидол, Аминазин, Левомепразол, Пропазин, Клозапин, Хлорпротиксен, Пипотиазид, Неулептил, Тиоридазин.

• Антипсихотические: Мажептил, Трифлуперидол, Галоперидол, Пимозид, Фторфеназин, Трифтазин, Этаперазид, Сульпирид.

МД: (-)дофаминовые и α-АR,устранение функциональной избыточности модулирующих систем,→нормализация патологического сдвига баланса модулирующих ситстем; в разной степени выражены дофаминолитическое, α-АЛ,М-ХЛ, Н₁-антигистаминное д-я.

Эффекты:

1. Антипсихотический: устранение галлюцинаций и бреда, маний, асоциальных черт поведения и стойких изменений личости; усиление побуждений и инициативы, интереса к окружающему,↑ активности,

2. Нейролептический: устранение психомоторного возбуждения, обшей психической и двигательной заторможенностью, апатией, сонливостью, ↓ мышечного тонуса; ослаблением побуждений, эмоциональных проявлений, инициативы, потерей интереса к окружающему.

3. Потенцирование наркоза и анальгезии: блок α- АR ретикулярной формации ствола мозга,↓ активирующих влияний в кору

4. блок дофаминовых и серотониновых R в триггер зоне.

5. Противорвотное д-е: Гипотензивное д-е: блок α-АR и серотониновых Rв гипоталамусе и сосудах,→расширение сосудов

6. Гипотермическое д-е: блок α-АR и серотониновых Rв гипоталамусе→↓активности терморегулирующих ценров, →↓ теплопродукции,расширение сосудов,↑ теплоотдачи.

Особенности атипичных нейролептиков:

Сульпирид(блок D₂-R): выраженное антипсихотическое д-е, противорвотное д-е, незначительный седативный эффект.

Клозапин(блок D₄-R и 5-HT_2A-R): ↑антипсихотическая активность,непродолжительный седативный эфф.

ПП: психозы с хроническим течением(галоперидол) ,психомоторное возбуждение (аминозин), психопатии, агрессивность( неулептил), тошнота и рвота центрального генеза, травматический и ожоговый шок, гипертонический криз (дроперидол), вегетоневрозы, нейролептанальгезия.

ПЭ: экстрапирамидальные расстройства, эндокринные нарушения, коллапс, тахикардия, сухость во рту, расширение зрачков, атонические запоры.

№41

Показатель	Аминазин	Трифтазин
Фарм. группа	Нейролептики, пр-е фенотиазина с
	алифатическим радикалом	пиперазиновым радикалом
МД	блок дофаминовых R,α-адреноR мозга,М-холинолитическое д-е,антигистаминное д-е.
Эффекты	нейролептический (седативный)эф, миорелаксирующий(д-е на базальные ядра)эф,ослабление побуждений,паралич воли.	Антипсихотический эф(устранение галюцинаций, реда, усиление побуждений, инициативы, интереса)
	противорвотный эф, угнетает центр теплорегуляции, ↓АД, потенцирование наркоза и анальгезии.
ПП	Психомоторное возбуждение,обострение психических заболеваний, шизофрении,реактивные психозы,алкогольный делирий,абстиненция, гипертонический криз.	Психозы с бредом, галюцинациями,параноя, мании, нарушение психики при органических поражений мозга
ПЭ	↓АД до коллапса,тахикардия, гепатотоксичность, аллергии, искривление роговицы.	Экстрапирамидные расстройства,гепатотоксичность,аллергии,эндокринные сдвиги

№42

Показатель	Галоперидол	Дроперидол
Фарм.группа	Нейролептики, пр-е бутирофенола.
МД	Блок D2-дофаR	Блок α1 и D2-дофаR
Основные эфф.
Нейролептический	х	ххххх
Антипсихотический	ххх	хх
Противорвотный	ххх	хх
Гипотензивный	х	хх
Потенцирующий	х	хх
ПП	Психоз с бредом и галюцинациями, рвота	Нейролептанальгезия,шок, психомоторное возбуждение.
ПЭ	Экстрапирамидные расстройства, с-м злокачественной гипертермии, растормаживание поведения,эндокринные нарушения.	Депрессия и гипотония,экстрапирамидальные р-ва,эндокринные р-ва

№43Транквилизаторы. Седативные средства.

К-я транквилизаторов:

1. Большие транквилизаторы: пр-е бензодиазепинов (Феназепам, Сибазон, Хлозепид, Лоразепам, Нозепам, Бромазепам, Альпразолам) и др.групп(Мепротам, Амизин, Гидроксизин)

2. Малые транквилизаторы: пр-е бензодиазепина (Грандаксин, Медазепам, Гидазепам) и др.групп.(Мебикар, Фенибут, Триоксазин, Пирроксан, Буспирон)

К-я седативных ср-в:

1. Пр-ты растений: Валерианы, Пустырника, Пассифлоры, Пиона.

2. Бромиды: NaBr, KBr.

3. Барбитураты: Фенобарбитал, Барбитал-Na, Этаминал-Na.

4. Пр-е ГАМК: Na оксибутират,Фенибут.

5. Комбинированные: Ново-Пассит, Корвалол,Валокордин.

МД бензодиазапинов: взаимодействие с ГАМК_А-R→↑чувствительности R к ГАМК→открытие Cl канала→вход в клетку Cl→ гиперполяризация мембраны→↓ активности нейрона→ усиление тормозных процессов в ЦНС.

Эффекты:

1. Анксиолитический (противотревожный) д-е:↓ эмоциональной лабильности, снятие психического напряжения, тревоги, страха, стабилизация вегетативных ф-й,

2. Седативный эфф.

3. Снотворное д-е: ускорение засыпания, ↑ продолжительности сна;

4. Миорелаксирующий эфф.(усиление тормозных влияний на ГАМК-эргических нейронов на мотонейроны СМ)

5. Противосудорожное д-е

6. Потенцирование наркоза и анальгезии.

Особенности дневных транквилизаторов:

• Анксиолитическое д-е, сопровождается активацией поведения (повышение инициативы, контактности, смелости принятия решения, снижене робости и неуверенности в себе)

• Антидепрессивное д-е

• Слабый седативный эфф

• Слабый миорелаксирующий эфф.

ПП: неврозы, психопатии, неврозоподобные состояния,судорожный с-м, эпилепсия, нарушения сна, проемедикация перед наркозом, атаралгезия, стрессовые ситуации.

ПЭ: Психологическая и физическая зависимость, с-м отмены, привыкание, ↓ работоспособности, настроеня, мышечная слабость.

№44

Показатель	Сибазон	Феназепам	Пирроксан
Фарм.группа	"Большие" транквилизаторы,пр-е бензотиазепина		"Малый" транквилизатор,α-адренолитик
МД	Связываются с бензодиазепиновыми R→аллостерическая активация ГАМКА-R		Блок α-адреноR гипоталамуса
Эффекты
Противотревожный	ххх	хххх	х
Седативный	хх	хххх	−
Снотворный	хх	ххх	−
Миорелаксирующий	ххх	ххх	−
Противосудорожный	ххх	ххх	−
Потенцирующий	хх	ххх	х
Растормаживание поведения	х	х/−	х
ПП	Неврозы иневрозоподобные состояния, нарушение сна,судороги, спастичность, премедикация,аторалгезия, стресс.		Неврозоподобные состояния,стрессы
ПЭ	Зависимость	Зависимость, атаксия, сонливость, мышечная слабость, головокружение.	Сухость во рту, сонливость, постуральная гипотнзия,экстрапирамидальные расстройства,

№45 Антидепресанты

К-я:

1. Ингибиторы МАО:неселективного д-я (Ниаламид, Инказан); селективного д-я, ингибиторы МАО-А (Моклобемид, Бефол, Пиразидол)

2. Ингибиторы нейронального захвата моноаминов: неизбирательного д-я, трициклические антидепрессанты (Имизин, Кломипрамид, Дезипрамин, Амитриптилин, Азафен, Доксепен); избирательного д-я, ингибиторы захвата серотонина (Флуоксетин, Пароксетин, Флувоксамин, Сертралин)

3. Др.групп, атипичные антидепрессанты: Миансерин, Вилоксазин, Буспирон.

К-я по спектру д-я:

• С седативным д-ем: Амитриптилин, Азафен, Фторацизин, Миансерин, Доксепин.

• Сбалансированное д-е: Пираздол,Имизин,Кломипрамид,Пароксетин, Флувоксамин.

• Со стимулирующим д-ем:Ниаламид,Моклобемид,Инказан,Дезипрамин,Флуоксетин

МД: Ингибитор МАО в адренэргических и серотонинэргических нервных окончаниях в ЦНС→↓инактивации медиаторов→↑ их выхода в синаптическую щель. Ингибирование нейронального захвата моноаминов, ингибирование реаптейка серотонина, норадреналина, дофамина, пресинаптическими окончаниями→накопление медиатора в син.щели→улучшение синаптической передачи.

Имипрамин-↑ чувствительность постсинаптических α-АR к ноардреналину→стимулирующее д-е

Амитриптилин-(-) постсинаптические α-АR→ седативное д-е;М-ХЛ д-е.

ПП:депрессии у психических и соматических больных, реактивные депрессии, депрессивный синдром при неврозах, хронические болевые синдромы с элементами депрессии.

ПЭ: нарушение аппетита, нервозность, тошнота, головная боль, сухость во рту.

№45 Антидепресанты

К-я:

4. Ингибиторы МАО:неселективного д-я (Ниаламид, Инказан); селективного д-я, ингибиторы МАО-А (Моклобемид, Бефол, Пиразидол)

5. Ингибиторы нейронального захвата моноаминов: неизбирательного д-я, трициклические антидепрессанты (Имизин, Кломипрамид, Дезипрамин, Амитриптилин, Азафен, Доксепен); избирательного д-я, ингибиторы захвата серотонина (Флуоксетин, Пароксетин, Флувоксамин, Сертралин)

6. Др.групп, атипичные антидепрессанты: Миансерин, Вилоксазин, Буспирон.

К-я по спектру д-я:

• С седативным д-ем: Амитриптилин, Азафен, Фторацизин, Миансерин, Доксепин.

• Сбалансированное д-е: Пираздол,Имизин,Кломипрамид,Пароксетин, Флувоксамин.

• Со стимулирующим д-ем:Ниаламид,Моклобемид,Инказан,Дезипрамин,Флуоксетин

МД: Ингибитор МАО в адренэргических и серотонинэргических нервных окончаниях в ЦНС→↓инактивации медиаторов→↑ их выхода в синаптическую щель. Ингибирование нейронального захвата моноаминов, ингибирование реаптейка серотонина, норадреналина, дофамина, пресинаптическими окончаниями→накопление медиатора в син.щели→улучшение синаптической передачи.

Имипрамин-↑ чувствительность постсинаптических α-АR к ноардреналину→стимулирующее д-е

Амитриптилин-(-) постсинаптические α-АR→ седативное д-е;М-ХЛ д-е.

ПП:депрессии у психических и соматических больных, реактивные депрессии, депрессивный синдром при неврозах, хронические болевые синдромы с элементами депрессии.

ПЭ: нарушение аппетита, нервозность, тошнота, головная боль, сухость во рту.

№46 Психостимуляторы, актопротекторы.

К-я

1. Непрямые адрено- и дофаминомиметики: пр-е фенилэтиламина (Фенамин, Центедрин, Эфедрин, Сиднокарб); пр-е адамантана (Бромантан).

2. Центральный α-1-адреномиметик: Модафинил

3. Блокатор аденозиновых R и ингибитор фосфодиэстеразы: пр-е метилксантина (Кофеин)

Актопротекторы: пр-е бензимидазола (Бемитил, Эзомерзол).

МД психостимуляторов: Фенамин и Сиднокарб ↑ высвобождение дофамина и норадреналина из легкомобилизируемого пула.Сиднокарб лишен периферического эффекта,а также он ингибирует МАО и блокирует реаптейк. Кофеин блокирует тормозные аденозиновые R А₁,А₂ и угнетает ФДЭ мозга и сердца.

ПП психостим.: астенические состояния после перенесенных травм, интоксикаций; для ослабления побочного седативного эффекта; гипотонии различного происхождения, для разового повышения работоспособности.

ПЭ психостим: возбуждение,бессонница, тахикардия, пов-е АД,зависимость, диспепсия.

МД Бемитила: ↑ синтез РНК,↑ф-ю Mt, антигипоксическое и антиоксидантное д-е.

ПП Бемитила: астения, пов-е иммунитета и работоспособности, ускорение восстановления и адаптации.

№47 Ср-ва повышения работоспособности

К-я:

1. Ср-ва истощающего типа д-я: Психостимуляторы (Сиднокарб, Кофеин); Антидепрессанты ингибиторы МАО (Ниаланид, Бефол); Стрихнин и его аналоги (Секуринин, Эхинопсин); Аналептики (Кордиамин).

2. Ср-ва неистощающего типа д-я: Витамины (Компливит, Аэровит);Исходные и промежуточные продукты обмена (Аспаркам, Глутамат, Глюкоза, УТФ, ГТФ, Карнитин, Янтарная к-та); Адаптогены (пр-ты Женьшеня, Элеутерококка); Ноотропы (Пирацетам); Актопротекторы (Бемитил); Анаболики (нестероидные-Рибоксин, Оротат К; стероидные-Неробол, Феноболин)

3. Ср-ва смешанного д-я: Глюкокортикоиды, Глюкагон, Соматотропный гормон.

4. Ср-ва со 2-м влиянием на работоспособность: Транквилизаторы (Феназепам, Сибазон, Мебикар), β-адренолитики (Анаприлин), Оксибутират Na.

МД: Психостимуляторы-Сиднокарб ↑ выброс катехоламинов, блокирует их реаптейк,ингибирует МАО. Нестероидные анаболики-Рибоксин и Оротат К являются предшественника пиримидинов и пуринов,↑ их синтез.Ноотропы-Пирацетам улучшает утилизацию глюкозы в нейронах ,↑РНК,белка,фосфолипидов,↑ф-ю Mt,антигипоксическое д-е. Транквилизаторы-Сибазон и Феназепам активируют ГАМК_А-R,растормаживают поведение.

ПП и ВМЗ: Коррекция и профилактика острого и хронического боевого стресса (Феназепам, Пирроксан); коррекция состояний утомления и восстановления работоспособности (Феназепам, Бемитил); оптимизация процессов обучения и тренировки (Бемитил, Сиднокарб, Пирацетам); коррекция адаптации в условиях высокогорья, жары, холода (Витамины, Бемитил, Пирацетам)

№48

Показатель	Сиднокарб	Пирацетам	Биметил
Фарм.группа	Психомоторный стимулятор, пр-е фенилэтиламина	Ноотроп,пр-е оксипирролидона	Актопротектор, пр-е бензимидазола
МД	Непрямой адреномиметик(↑выброс адреналина и норадреналина,блокирует реаптейк, ингибирует МАО)	↑утилизацию глюкозы нейронами; ↑РНК,белка, фосфолипидов; ↑функцию митохондрий; антигипоксическое д-е.	↑синтез РНК, белка, ферментов;↑ф-ю митохондрий;активирует глюконеогенез; антигипоксическое и антиоксидатное д-е.
Основные эфф.	↑ физическую и умственную работоспособность,в обычных условиях, ночью,на холоде, действует быстро.	↑преимущественно умственную деятельность,ускоряет восстановление работоспособности,устойчивость к гипоксии и стрессу	↑физическую активность,↑восстановление, ↑иммунитет,устойчивость к гипоксии,холоду,жаре;гепатопротекторное д-е.
Обменные процессы	активирует гликогенолиз,липолиз,↑t тела,истощает энергетические ресурсы.	↑ обмены в нейронах,не истощающего типа д-я	↓ кислородный запрос,↓t тела,неистощающего типа
ПП	Астения,↑ работоспособности в обычных условиях,ночью,при низких t.	астении,номоторное состояние,при понижении памяти,↑ умственной и оперативной работоспособности	Астении, заболевания печени,при сниженном иммунитете,для ↑работоспособности,ускорение адаптации и восстановления
ПЭ	Возбуждение, бессоница, тахикардия,↑АД, зависимость	редко нарушение сна,диспепсии

№50 Ноотропы.

К-я:

1. П-е оксипирролидона: Пирацетам, Оксирацетам, Анирацетам.

2. П-ты ГАМК: Аминалон, Пантогам, Пикамилон.

3. П-е аминоэтанола: Ацефен, Деанол, Мефексамид.

4. Др.групп: Пиридитол, Семакс, Экстракт гинкго билоба.

МД: Пирацетам ↑утилизацию глюкозы нейронами; ↑РНК,белка, фосфолипидов; ↑функцию митохондрий; антигипоксическое д-е.Аминалон как пр-е ГАМК играет роль в обменных процессах нервной ткани, ↑ мозговой кровоток,обладает антигипоксическим и противосудорожной активностью,↓АД, гипогликемицеский эфф.

ПП: Нарушение памяти, мышления после ЧМТ,при нарушениях мозгового кровообращения, при отставании в умственном развитии, слабоумии, стресс, для профилактики защиты мозга.

Общетонизирующие и адаптогены.

К-я:

1. Общетонизирующие ср-ва: алколоиды стрихнина (Стрихнин, Секуринин, Эхинопсин), пр-ты растений (Китайского лимонника, Левзеи, Заманихи, Золотого корня)

2. Пр-ты с адаптогенным д-ем: растительного пр-я (Женьшеня, Элеутерококка), животного пр-я (Пантокрин, Рентарин), синтетические (Дибазол, Бемитил)

Общетонизирующие пр-ты обладают мягким психостимулирующим (↑умственной и физической работоспособности) и общетонизирующим (активация обменных процессов) эфф.

Адаптогены активируют адаптивный синтез РНК и белков→↑активность ферментов, улучшаются восстановительные процессы. Они вызывают ↑умственной и физической работоспособности, ↑ переносимость организма, ↑ иммунитет,

ПП: астении после травм, операций; гипотония; людям пожилого возраста; для ↑ иммунитета в период эпидемий, для ↑ работоспособности и адаптации.

№51 Пр-ты гормонов щитовидной и паращитовидной железы

К-я:

1. Пр-ты гормонов и их аналоги: Кальцитонин, Терипаратид.

2. Пр-ты при недостаточности щитовидной железы: пр-ты тиреоидных гормонов (L-Тироксин, Трийодтиронин), др.групп (KI).

3. Антитиреоидные ср-ва: Мерказолил, Пропилтиоурацил, Калия перхлорат, KI-большие дозы,I¹³¹.

Влияние гормонов на обмен веществ: гормоны ↑ основной обмен веществ,увеличивают потребление кислорода тканями,↑ t тела, увеличивает распад белков, углеводов, жиров, ↓ сод-е холестерина, уменьшается масса тела, усиливают эффекты адреналина (тахикардия).Влияют на формирование мозга, костной ткани. Кальцитонин угнетает декальцификацию костей,↓ Са в крови.

ПП гормонов: кретинизм, миксидема, гипотиреоидная кома.Кальцитонин применяют при остеопорозе, нефрокальцинозе.

МД антитиреоидных ср-в: Мерказолил и Пропилтиоурацил ингибируют ф-т тиреоидную пероксидазу, которая переводит йод в активную форму и способствует образованию Т₄ и Т₃, пропилтиоурацил тормозит превращение Т₄ в Т₃ и ингибирует дейодиназу-2.Калия перхлорат ингибирует Na/K-АТФазу тироцитов,тормозит активный тр-т I.Пр-ты йода в больших дозах препятствуют синтезу гормонов,за счет торможения выработки гипофизом тиреотропного гормона.

ПП антитериоидных: Снятие и ослабление тиреотоксикоза.

ПЭ антитиреоидов: выз-ют гипертрофию железы; Мерказолил и Пропилтиоурацил вызывают тошноту, рвоту, лейко- и тромбоцитопению, кожные сыпи. Калия перхлорат выз-ет апластическую анемию. Пр-ты йода выз-ют угревую сыпь, усиление секркции бронх.желез, тошнота, рвота, металлический привкус во рту.

Пр-ты паращитовидной железы: Паратиреоидин., Терипаратид.

Д-е паратгормона: выз-ет декальцификацию костей, ↑ всасывание Са из ЖКТ и обратное всасывание в почках.↓ обратного всасывания Р в почках.

ПП: Гипопартиреоз, тетания.

№52 Инсулин и его пр-ты

К-я:

1. Короткого д-я: Инсулин растворимый, Инсули лизпро, Инсулин аспарт.

2. Средней д-ти: Суспензии цинк-сульфата аморфного, протамин-инсулина, цинк-инсулина смешанного; двухфазные пр-ты (Химулин М₃, Микстард-30)

3. Длительного д-я: Суспензия цинк-сульфата кристаллического, Инсулин Гларгин.

МД: Инсулин вз-ет с α и β R →реакция активации тироцинкиназы→вход комплекса в клетку → расщепление комплекса→ образование нового комплекса который входит в ядро.

Влияние на обмены:

• Углеводный:↑тр-т глюкозы в клетку,(+) гексакиназы, перераспределение глюкозы(60% в ЦТК,30% в липидный обмен, 10% в гликоген), ингибируется гликогенфосфорилаза, ингибируется глюконеогенез(ингибирование декарбоксилазы),↑ энергообеспечение, накопление АТФ,↓ сод-я глюкозы в крови.

• Белковый:↑ тр-та АК-т в клетку, активация ферментов синтеза белка,торможение распада белков, ↑ синтеза РНК, ↑экспрессии генов, ↓ глюконеогенеза.

• Жировой: ↑ тр-та ЖК в клетку, активация ферментов липогенеза(отложение липидов в жировой ткани), ингибирование липолиза, ↓образования кетоновых тел в печени, ↑ расщепления липопротеинов (ЛПНП и ЛПОНП), антиатерогенные св-ва.

ПП: Дтабет 1-го,2-го типа, диабет после удаления поджелудочной железы,диабет беременных, при введении растворов глюкозы, диабетическая кома.

ПЭ: Гипогликемическая кома, аллергия, липодистрофии, развитие вторичной резистентности.

Меры помощи при передозировке инсулина: прием сахаросодержащих веществ.

№53 Синтетические (пероральные) гипогликемизирующие пр-ты.

К-я:

1. Обладающие панкреатическим д-ем

   • Пр-е сульфонилмочевины: 1 пок-е: Толбутамид, Карбутамид, Хлорпропамид; 2 пок-е: Глибенкламид, Гликвидон, Гликлазид; 3 пок-е: Репаглинид, Натеглинид.

   • Меглитиниды: Репаглинид, Натеглинид.

2. Обладающие только внепанкреатическим д-ем:

   • Бигуаниды: Метформин, Буформин

   • Тиазолидиндионы: Пиоглитазон, Розиглитазон.

   • Др.групп: Акарбоза, Хьюаровая смола.

МД: Пр-е сульфонилмочевины-блок АТФ-зависимых К-каналов В-клеток островков Лангерганса→Деполяризация мембраны В-клеток→Открытие потенциалзависимых Са-каналов В-клеток→Вхождение Са внутрь В-клеток→Выделение инсулина. Метформин подавляет глюконеогенез в печени,↑поглощение глюкозы тканями и нарушает её всасывание в ЖКТ, ↑связывание инсулина с его рецепторами в тканях. Акарбоза ингибирует в кишечнике фермент α-гликозидазу→углеводы не всасываются.

ПП: пр-е сульфонилмочевины- инсулиннезависимый диабет(2 типа), диабет на фоне тучности, инсулинрезистентный диабет; пр-е бигуанида- диабет 2 типа, диабет 2 типа на фоне ожирения.

ПЭ: диспепсия, понос, рвота,аллергия, угнетение кроветворения, гипогликемия,

№54 Глюкокортикоиды.

К-я:

1. Аналоги природных гормонов: Кортизон, Гидрокортизон.

2. Синтетические пр-ты:

   • Негалогенизированные: Преднизолон, Метипреднизолон.

   • Галогенизированные: Дексаметазон, Триамцинолон, Флуцинолона ацетонид, Флуметазон, Бетаметазон, Беклометазон, Флунизолид, Будесонид.

Эфф:

1. Противовоспалительный: В фазу альтерации-↑ устойчивость клеток к повреждению, стабилизируют клеточную и лизосомальную мембрану.В фазу экссудации -↓образование и выделение медиаторов воспаления, ПГ, гиалуронидазы; ингубируют синтез липокортина (ингибитора фосфолипазы А₂), ↑ синтез вазокортина (ингибитора гиалуронидазы), стабилизирует стенку сосудов. В фазу пролиферации- ↓пролиферацию фибробластов и формирование рубца.

2. Иммунодепрессивное д-е: МД-Ингибируют МРСА(лейкотриены С₄,Д₄,Е₄), нарушает взаимодействие антигена с Ig E, ↓выброс в тучных клетках гистамина, (+)пептидный ингибитор гистидиндекарбоксилазу, оказывают опосредованное влияние через катехоламины. Эфф- нарушение миграции лимфоцитов, предешественников Т-клеток из костного мозга и тимуса, угнетают пролиферацию Т-клеток, ингибируют синтез белка в лимфоцитах, ↓выработка интерлейкинов в иммунных клетках,↓выработку антител клетками, защищают клетки от деструкции веществами от комплекса антиген-антитело.

3. Противошоковый: ↑ чувствительность к катехоламинам,↓ проницаемость сосудистой стенки, что приводит к нормализации микроциркуляции,↑ уровень глюкозы в крови.

4. Антитоксическое д-е:↑ анаболизм в печени,индукцию и инактивацию яда в печени, ↓поступление яда в клетку,т.к ↓ проницаемость сосудистой стенки.

ПП:

1. Неотложная терапия- острая надпочечниковая недостаточность, шок, отек мозга при ЧМТ и вирусах, отек легких, гепатит и ОПечН, отравления БОВ,острое отторжение трансплантанта.

2. Терапия отчаяния (табл.)-аутоимунные заболевания, моноартриты, болезни крови (лимфолейкоз), кожные заболевания, заболевания глаз

3. Др.-отторжение трансплантанта, адаптация к стрессу.

ПЭ: (у 70%) атрофия надпочечников, феномен отмены, ↓ работы сердца, гипергликемия, стероидный диабет, иммунодепрессия, язва желудка, ↓ заживления ран, психические расстройства (депрессия, эйфория),с-м Кушинга, глаукома и катаракта, атрофия кожи и ПЖКлетчатки.

№55

Пок-ль	Гидрокортизон	Дексаметазон
Группа	Пр-ты гормонов коры надпочечников.Глюкокортикоидные гормоны.
	Аналог природных гормонов	Синтетический галогенизированный пр-т
Осн.эффекты	Стимулирует глюконеогенез в печени из АК-т,↓ захват глюкозы жировыми клетками и ↓синтеза триглицеридов, липолитический эфф.; тормозит синтез белков в мыщцах, лимфатической и жировой ткани,включая синтез сурфактанта у плода, задержка жидкостей в организме.
Активность	1	25-30
ПП	Ревматическая лихорадка, ревматоидный артрит,коллагенозы, бронхиальная астма и астматический статус, аллергические реакции, кожные заболевания,глазные болезни,энцефалит и менингит, ЧМТ, ишемический инсульт, отек мозга.
ПЭ	С-м отмены, стероидный диабет, иммунодепрессия, язва желудка, остеопороз, задержка Na и воды, потеря К, гипохлоремический алкалоз,↑ ОЦК,↑ АД, отеки, психическая гиперактивность,↑ внутриглазного давления до глаукомы, миопатии, задержка роста у детей.

№56.НПВП. К-я:

1. Неопиоидные аналгетики (ненаркотические)

1.1. Пр. салициловой кислоты:Ацетилсалициловая кислота (Аспирин), Ацелизин (Аспизол, Ацетилсалицилат лизина)

1.2. Пиразолоны:Анальгин (Метамизол),Бутадион (Фенилбутазон)

1.3. Пр. анилина (пара-аминофенола): Парацетамол (Панадол)

1.4. Пр. индолуксусной кислоты:Индометацин (Метиндол)

1.5. Пр. алкановых кислот:Ибупрофен (Бруфен),Напроксен, Ортофен (Вольтарен, Диклофенак-натрий)Кеторолак (Кетанов, Торадол)

1.6. Оксикамы: Пироксикам (Роксикам), Лорноксикам (Ксефокам)

Селективные ингибиторы ЦОГ-2: Мелоксикам , Нимесулид, Целекоксиб

МД.:Блокируют ЦОГ2, что приводит к нарушению синтеза медиаторов воспаления (ПГЕ2, ПЦ ). Т.о. снижается сосудистая проницаемость, суживаются сосуды, снижается отек и болевая чувствительность(за счет снижения отека, давления на ноцицепторы, увеличения КМП).

Неселективные НПВП блокируют ЦОГ1 желудка, в результате снижается микроциркуляция в слизистой желудка, секреция слизи; увеличивается синтез HCl,что приводит к изъязвлению слизистой(ульцерогенное действие).

П.П.:Лечение невралгий, миозитов, артритов, радикулитов простудной и травматической форм.Другие эффекты (болеутоляющий, жаропонижающий,) используют при послеоперационных болях, посттравматических болях, лихорадке, других не интенсивных болей разного генеза, как антиагрегант после инфаркта миокарда и при ИБС используется Аспирин (Аспирин кардио, тромбо АСС- 250 мг)

П.Э.: ульцерогенное действие, аллергия, геморрагии, поч. и печен. недостаточность, нарушение кроветворения(анальгин, бутадион).

№57.

Преднизолон	Диклофенак	Целекоксиб	Критерий сравнения
Негалогенированное синтетческое производное гормонов	Неопиоидный анальгетик, производное алкановых кислот	Неопиоидный анальгетик, селективный ингибиторЦОГ2	Фарм.группа
+++++	+++	+++	Противовосполительный эффект
Восполительные реакции кожи, глаз, гепатит, ревматизм, коллагенозы, купирование бронхоспазма	Ревматоидный артрит, спондилоартрит. миозит,боли восполит. характера	Артриты, миозиты	П.П.
Атрофия надпочечников, повышение АД, гипергликемия(«стероидный диабет»), ИД, миопатия, язва желудка, отеки, психич. расстройства, гипокалиемия(аритмия), остеопороз, синдр. Кушинга, атрофия(при местном использовании)	Язва желудка, аллергич. реакции, нарушения функций печени ипочек		П.Э.

№58. Препараты половых гормонов, их синтетические заменители и антагонисты.

Классификация:

1. Препараты женских половых гормонов

а) эстрогенные препараты

- стероидные:Эстрон, Эстрадиола дипропионат, Этинилэстрадиол (Микрофоллин)

- нестероидные (производные гексана):Синэстрол, Димэстрол, Фосфэстрол (Хонван)

б) антиэстрогенные препараты:Кломифен-цитрат, Тамоксифен

в) гестагенные препараты: Прогестерон, Оксипрогестерона капронат (Гормофорт), Медроксипрогестерона ацетат (Провера),Прегнин , Туринал(Аллилэстренол), Норколут (Норэтистерон)

г) гормональные контрацептивные средства (пероральные контрацептивы)

- комбинированные эстроген-гестагенные препараты

однофазные:"Нон-овлон", "Марвелон" , "Минизистон", "Овидон", "Ригевидон", "Фемоден"

-двухфазные: "Антеовин"

-трехфазные:"Тризистон" ("Триквилар"),"Синфазик"

- гестагенные контрацептивы

циклические: Микронор (Норэтистерон),Оврет (Норгестрел),Фемулен (Континуин)

-посткоитальные: Постинор (Левоноргестрел)

-пролонгированного действия: Депо-провера ,Норплант (Левоноргестрел)

2. Препараты мужских половых гормонов

а) андрогенные препараты: Тестостерона пропионат, Метилтестостерон ,"Тетрастерон"

антиандрогенные препараты: Ципротерона ацетат, Флутамид

Осн. Эфф.:

1. Эстрогены: развитие вторичных половых признаков, пролиферация эндометрия в первой половине цикла, снижение холестерина в крови, умеренное анаболическое действие, прямое андрогенное действие, в конце беременности увеличивают чувствительность матки к окситоцину, вегетативные изменения, активируют липогенез, слабое минералокортикоидное действие.

2.Антиэстрогены: увеличение синтеза ЛГ, ФСГ (при бесплодии) за счет блокады в ЦНС эстрогеновых рецепторов; нарушение роста гормон зависимых опухолей за счет блокады периферических рецепторов.

3. Гестогены: способсвуют переходу эндометрия из фазы пролиферации в фазу секреции с отторжением с.о. и кровотечением (менструация), способствует имплантации зародыша и развитию беременности, предупреждает выкидыш, способствует пролиферации молочных желез (подготавливает их к лактации).

4. Контрацептивы: 4.1.Угнетают продукцию ЛГ, ФСГ (эстрогенный компонент).

4.2. Предупреждают оплодотворение- тормозят моторику фаллопиевых труб, увеличивают время прохождения зародыша по яичникам.

4.3. увеличивают количество и вязкость слизи (гестогенный компонент).

4.4. Нарушение обменных процессов в эндометрии, в результате последний не пригоден к имплантации.

5. Андрогены: развитие вторичных половых признаков и скелета по муж. типу, мощное анаболическое действие; контроль сперматогенеза; увеличивает реабсорбцию в почках воды, ионов кальция, натрия, хлора.

6. Антиандрогенные: блокируют андрогенные рецепторы (ципротерона ацетат, флутамид), ингибируют 5-альфа-редуктазу (т.о. угнетается превращение тестостерона в дигидротестостерон (финастерид)), что приводит к подавлению сперматогенеза, развитию бесплодия, импотенции, снижению продукции гонадотропных гормонов(ЛГ,ФСГ).

П.П.:1.-инфантилизм, климакс, дисменорея, рак простаты, контрацепция(в комбинации), стимуляция родовой деятельности.

2.-бесплодие(кломифен), гормон зависимые опухоли(тамоксифен).

3.-угроза выкидыша, дисменорея, эндометриоз, контрацепция.

5.-инфантилизм, рак молочной железы и яичника, дисменорея, климакс, импотенция.

6.- герсутизм, гиперплазия педстательной железы.

№59.Гормональные и негормональные маточные средства

1. Препараты, усиливающие преимущественно ритмическую сократительную активность миометрия

а) препараты задней доли гипофиза: Окситоцин, Дезаминоокситоцин (Сандопарт), Питуитрин

б) препараты простагландинов: Динопрост (ПГ-F2альфа), Метилдинопрост, Динопростон (ПГ-Е2)

в) других групп: Хинин, Прозерин, Пахикарпин

2. Препараты, усиливающие преимущественно тонус миометрия

а) препараты спорыньи: Эргометрин, Метилэргометрин, Эрготамин, Эрготал

б) других групп: Котарнин, Окситоцин (б.дозы при послеродовом кровотечении), Питуитрин

3. Препараты, снижающие тонус и сократительную активность миометрия (Токолитики):

а) гестагенные препараты: Прогестерон, Оксипрогестерона капронат (Гормофорт), Туринал

б) β2-адреномиметики: Партусистен (Фенотерол), Салбутамол, Ритодрин

в) других групп: Токоферола ацетат (вит.Е), Магния сульфат, Блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин),Но-шпа, Индометацин, Транквилизаторы, Седативные ср-ва, Натрия оксибутират.

№60.

Окситоцин	Эргометрин	Критерии сравнения
Гормон задней доли гипофиза	Алкалоид спорыньи	Фарм. группа
Преимущественно усиливает сократительную активность миометрия	Преимущественно повышает тонус миометрия	действие
Стимуляция родов при первичной и вторичной родовой слабости, переношенной беременности; гипотоницеские послеродовые маточные кровотечения; замедленная инволюция матки в послеродовом периоде	Маточные кровотечения, в т.ч. после аборта; замедленнея инволюция матки в послеродовом периоде	П.П.

№61. Витамин А (ретинол, ретиналь, ретинолевая кислота)- стероидная структура

ретинолевая кислота- рост и дифференцировка эпителиальных клеток

ретиналь- образование клеток-палочек

МД: увеличивает активность ферментов ФАФС, обеспечивает ключение сульфата в синтез : гепарина, антител, миелина; регенерации, синтез мукополисахаридов; ферментов, определяющих дифференцировку эпителия, синтез родопсина, обеспечивает нормальную работу клеточных мембран, синтез гонадотропных гормонов, участие в имплантации оплодотворенной яйцеклетки.

ПП: гиперкератоз, гемиралопия(куриная слепота), задержка роста, обусловленные гиповитаминозом; заболевания кожи (ожоги, раны); острые инфекционные заболевания; патология костной ткани(остеопороз, рахит); язвы на коже и слизистых; заболевания печени и желчевыводящих путей.

ПЭ: повышение секреции СМЖ, приводящее к повышению внутричерепного давления; увеличение синтеза гепарина, приводящее к геморрагиям; снижение аппетита; кожный зуд; боль в конечностях; сонливость; вялость; гиперемия лица; тошнота, рвота.

Витамин Д (эргокальциферол(Д2), холикальциферол(Д3)).

Метаболизм: 7-Дегидрохолестерин в вит.Д3 (в коже), вит.Д3 в кальцидиол (в печени), кальцидиол в кальцитриол (в почках)

МД: проникая в клетку, в цитоплазме соединяется с рецептором и проникает в ядро, инициирует синтез м-РНК, белков (белок связывающий кальций; коллаген;щелочная фосфатаза), что приводит к увеличению всасывания в кишечнике ионов Р, Са, Mg; в костях усиливается синтез белка стромы, захват и отложение Са; в почках увеличивается реабсорбция Са,Р.

ПП: профилактика и лечение рахита, остеопороз, для улучшения регенерации кости после переломов (ВМЗ).

ПЭ: гипервитаминоз, приводящий к кальцинозу сосудов и клапанов сердцаза счет увеличения концентрации Са в плазме, остеопороз (обусловлены активацией остеокластов); повреждение клеточных мембран и увеличение высвобождения жирных кислот (действие свободных радикалов).

№62. Препараты витаминов В1, В2, РР, В6. Влияние на обменные процессы:

вит.В1 (тиамина хлорид, фосфотиамин)- всасывается в кишечнике, фосфолирируется в печени и превращается в кокарбоксилазу, участвующей в окислительном декарбоксилировании кетокислот(ПВК, альфа-кетоглутаровой); транскетолазы, участвующей в пентозофосфатном пути распада глюкозы. Т.о. влияет на углеводный обмен.

ВМЗ: повышение устойчивости к психическим и физическим нагрузкам.

вит.В2 (рибофлавин)- всасываясь в кишечнике, фосфолирируется при участии АТФ ( в печени) в коферменты ФМН, ФАД- активация ферментов тканевого дыхания, окисления жирных кислот, декарбоксилирования ПВК, альфа-кетоглутаровой к-ты. Синтез эритропоэтина, глобина, ферментов глутатион редуктазы и ксантиноксидазы (необходимы для превращения вит.В6 в активный метаболит). Синтез медиаторов, увеличение активности МАО; входит в состав зрительного пурпура, кишечной палочки (предотвращает дисбактериоз).

ВМЗ: увеличение устойчивости к гипоксии, физическим нагрузкам, шок, обморожения, лучевая болезнь.

вит.РР(никотиновая кислота)-певращается в печени в амид никотиновой кислоты, участвующий в образовании коферментов дыхательной цепи (НАД и НАДФ). Обладает сосудорасширяющим действием (либератор гистамина), снижает уровень холестерина и жирных кислот в плазме крови, повышает фибринолитическую активность крови.

ВМЗ: увеличивет устойчивость к физическим и психическим нагрузкам.

вит.В6(пиридоксин)-под влиянием ферментов глутатион редуктазы и ксантиноксидазы превращается в пиридоксальфосфат, обеспечивающего регуляцию белкового обмена, переаминирование и дезаминирование АК, активацию всасывания и транспорта из кишечника АК; синтез пуринов и пиримидинов, гема, ПГ, коэнзима А; превращение глутамина в ГАМК; развитие иммунитета.

ВМЗ: увеличивет устойчивость к физическим и психическим нагрузкам.

№63. вит. С (аскорбиновая кислота)-в результате окисления аскорбиновой кислоты в дегидроаскорбиновую (процесс обратимый, сопровождается переносом атомов водорода) обеспечивается участие в red-ox процессах. Участвует в образовании вещества соединительной ткани (мукополисахариды-гиалуроновую, хондроитинсерную кислоты), синтезе коллагена, катехоламинов, гормонов коры надпочечника; предохраняет от окисления SH-группы белков, в т.ч. ферментов.

П.П.:цинга, инфекция (токсический грипп, корь, скарлатина), болезнь суставов, аллергия, гипохромная анемия в комплексе с железом, комплексное лечение рахита.

ВМЗ: увеличивает устойчивость к гипоксии, психическим и физическим нагрузкам.

вит.Р (рутин)- предупреждает окисление белков и липидов мембран клеток, торможение активности гиалуронидазы, предохраняет от окисения вит.С и катехоламины.

П.П.: патологические состояния, сопровождающиеся повышением кровоточивости.

ВМЗ: увеличивает устойчивость к гипоксии, психическим и физическим нагрузкам.

Комбинированный препарат аскорутин используется: при инфекции с геморрагиями, геморрагическом диатезе, капилляротоксикозе, комплексном лечении тромбофлебитов

№64. СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ РЕГЕНЕРАЦИИ

1. Стероидные анаболики

короткого действия (1-2 раза в день): Метандростенолон(Неробол), Метиландростендиол

средней длительности (1 раз в неделю): Феноболин (Нероболил)

длительного действия (1 раз в 3 недели): Ретаболил

2. Нестероидные анаболики (метаболиты нуклеинового обмена и близкие к ним соединения)

препараты нуклеиновых кислот (Нуклеинат натрия)

производные пурина (Рибоксин, Инозие-F)

производные пиримидина (Оротат калия, Метилурацил, Пентоксил)

производные бензимидазола из класса актопротекторов (Бемитил)

3. Субстраты и кофакторы пластического обмена

аминокислоты и их смеси (метионин, полиамин и др.)

витамины (особенно Фолиевая кислота, витамин В₁₂, В₆, А, D) и поливитаминные комплексы, в том числе с макро- и микроэлементами

препараты железа

препараты кальция, бифосфонаты (Алендронат), фториды (Фторид натрия)

4. Биогенные стимуляторы

4.1. Тканенеспецифического действия

растительного происхождения: препараты алоэ, коланхоэ, облепихи и др.

животного происхождения: экстракты крови (Солкосерил, Актовегин), препараты стекловидного тела, плаценты, прополиса, пчелиного маточного молочка (Апилак)

препараты лиманной и морской грязи (ФИБС, Пеллоид, Гумизоль)

препараты мумия и др.

4.2. Тканеспецифического действия (препараты, полученные из определенных тканей и действующие на эти же ткани):

из хрящевой ткани суставов: Румалон, Артепарон

из простаты: Раверон

из головного мозга: Церебролизин

из тимуса (класс иммуномодуляторов): Тималин, Т‑активин

из костной ткани: Остеогенон

М.Д.:1.Анаболические стероиды- проникают в цитоплазму, связываются с рецептором, проникают в ядро, синтез РНК, синтез белков. Активация белкового обмена, увеличение утилизации АК, задержка азота, увеличение биосинтеза белков в почках, костном мозге, белковой матрицы кости; улучшение антитоксической и белок синтезирующей функции печени; увеличение мобилизации жиров.

2. Нестероидные анаболики- являются предшественниками синтеза:

2.1. способствуют накоплению нуклеотидов в клетке, улучшение синтеза.

2.2. увеличение дефосфолирирования УТФ.

Рибоксин- в клетках в результате фосфолирирования превращается в инозиновую к-ту, обеспечивающую синтез макроэргов (АТФ).

Оротат калия- предшественник пиримидинов, усиливает регенерацию ткани.

Метилурацил- предшественник пиримидинов; угнетает уридилфосфотазу, увеличивая продукцию УТФ, увеличивается репликация ДНК и клеточное деление.

П.П.:1.-истощение, дистрофия и перенапряжение мокарда, язвенная болезнь желудка, заболевания почек, печени, переломы, гипотрофия, ожоги, постгеморрагическая и апластическая анемии, длительное назначение глюкокортикоидов.

2.- поражение печени и миокарда, реабилитационный период при инфаркте миокарда, ИБС, миокардитической сердечной недостаточности.

ВМЗ: увеличение устойчивости к нагрузкам и гипоксии(2.), в комбинированной терапии ран, переломов костей, ожогов.

№65. СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ КРОВЕТВОРЕНИЕ

Средства лечения анемий

Железодефицитных

1. Препараты железа

1.1. Для приема внутрь: Ферроплекс, Феррокаль, Гемостимулин,Ферроцерон

1.2. Для внут­ри­вен­ного вве­де­ния: Ферковен, Феррум Лек, Декстрафер

1.3. Для внут­ри­мы­шечно­го вве­де­ния: Фербитол, Феррум Лек

2.В12(Вс)-дефицитных

2.1. Препараты витамин В_{12 :} Цианокобаламин, Кобамамид, Оксикобаламин

2.2. Препараты витамина Вс (фолиевой к-ты): Фолиевая кислота

2.3. Препараты обоих витаминов Витогепат

3.Гипо- и апластических

3.1. Пре­па­ра­ты эри­тро­поэти­нов че­ло­ве­че­ских (класс ци­то­ки­нов): Эпрекс (Эпоэтин альфа), Рекормон (Эпоэтин бета)

3.2. Сте­ро­ид­ные ана­бо­ли­ки: Метандростенолон (Неробол) 4.Гемолитических

4.1. Антиоксиданты: Эмоксипин, Препараты СОД и каталазы, -токоферол

4.2. Глюкокортикоиды: Дексаметазон, Преднизолон

М.Д.: препараты железа- всасываясь в тонкой кишке (12-и перстной) за счет активного транспорта и путем диффузии. Содержащийся в слизистой кишечника белок апоферритин связывает часть железа , образуя с ним комплекс- ферритин. В сыворотке крови железо вступает в связь с бетта1-глобулином- трансферрином. В этом виде оно транспортируется в органы кроветворения, где высвобождается и идет на построение гемоглобина. Часть поступившего железа остается в тканевых депо в виде ферритина или гемосидерина. Избыток железа выводится кишечником (при десквамации эпителия), с желчью, почками и потовыми железами.

Витамины: вит.Вс :1.участвует в переносе одноуглеродных радикалов в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, и макроэргов.

2. участвует в обмене и синтезе АК (глицин, серин, метионин), активирует синтез белка в эритроцитах.

вит.В12 : 1. участвует в реакциях меилирования, синтезе ТМФ, метионина, активирует синтез ДНК, белка, деления клеток.

2. активирует синтез белка в эритроцитах.

П.Э.: 1.препараты железа: при пероральном введении тошнота, рвота, дискомфорт или боли в животе, понос, запор (диспепсия), потемнение зубов. При парентеральном введении: аллергические реакции, флебиты в т.ч. в месте инъекций(коричневый цвет), нарушения дыхания, тахикардия, боли в костях, головные боли, головокружения. При передозировке- гемосидероз (используют дефероксамин- связывает железо и выводит его неактивные формы с мочой).

Стимуляторы лейкопоэза

1. Пре­па­ра­ты ко­ло­ние­сти­му­ли­рую­щих фак­то­ров рос­та (из клас­са ци­тo­ки­нов)

1.1. Гранулоцитарно- моноцитарного: Лейкомакс(Молграмостим)

1.2. Гранулоцитарного: Неупоген(Филграстим)

2. Нестероидные анаболики: Метилурацил, Пентоксил, Нуклеинат натрия

3. Другие: Лейкоген, Батилол, Зимозан

Метилурацил- предшественник пиримидинов; угнетает уридилфосфотазу, увеличивая продукцию УТФ, увеличивается репликация ДНК и клеточное деление.

Пентоксил- производное пиримидина, стимулирует лейкопоэз.

ВМЗ: увеличение адаптации к неблагоприятным факторам (гипоксии, холоду), лечение анемий различного генеза.

№66. АНТИНЕО-ПЛАСТИЧЕСКИЕ (ПРОТИВО-ОПУХОЛЕВЫЕ, АНТИБЛАСТОМНЫЕ) СРЕДСТВА

1. Алкилирующие агенты: Циклофосфан, Миелосан (Бусульфан), Нитрозометилмочевина

2. Антиметаболиты

2.1. Фолиевой кислот, Метотрексат

2.2. Пуриновых нуклеотидов, Меркаптопурин

2.3. Пиримидиновых нуклеотидов, Фторурацил

3. Препараты растительного происхождения:Винбластин (Розевин), Винкристин, Этопозид

4. Антибиотики: Дактиномицин (Актиномицин-D), Рубомицин, Адриамицин, Блеомицин

5. Модификаторы биологических реакций

5.1. Интерлейкины: Альдеслейкин

5.2. Интерфероны: Реаферон, Реальдирон, Имукин

5.3. Ретиноиды: Третиноин (Весаноид)

6. Негормональные препараты разных групп: Аспарагиназа, Ритуксимаб,Иматиниб

М.Д.: 1. Алкилирующие агенты – алкилируют атомы водорода на алкильную группу, образуются ковалентные связи с гуанидами ДНК, нуклеотидный барьер для ДНК-полимераз, нарушение синтеза РНК и белков.

2. Антиметаболиты- структурноизмененные(аномальные) нуклеозиды, встраивание в ДНК и РНК, мутации.

3. Растительные препараты: Этопозид- блокирует фермент топоизомеразу, нарушение раскручивания ДНК, нарушение матричного синтеза.

4. Антибиотики- встраиваются между нитями ДНК (интерколирующее действие), нарушение репликации, транскрипции нуклеиновых кислот опухолевых клеток.

5. Интерлейкины- стимулируют образование Тк и NK; активация клеток цитотоксичности иммунных клеток.

6. Препараты платины- вызывают образование «сшивок» в молекулах ДНК.

П.П.: рак ЖКТ, дыхательной системы, молочной железы; лейкоз; лимфогранулематоз; лмфолейкоз, миелолейкоз, лимфосаркома и др. злокачественные новообразования.

П.Э.: токсичность, угнетение иммунитета (кроме модификаторов биологических реакций).

№67. Средства лечения аллергических реакций немедленного типа (АРНТ)

1. Конкурентные антагонисты медиаторов аллергии

1.1.Н₁-антигистаминные средства

1поколение: Димедрол, Дипразин (Пипольфен), Тавегил, Супрастин, Диазолин, Фенкарол, Лоратидин (Кларитин), Астемизол (Гисманал), Терфенадин (Трексил)

2поколение: Лоратадин, Астемизол

3 поколение: Фексофенадин, Норастемизол

1.2. Антилейкотриеновые препараты: Зафирлукаст, Монтелукаст

2. Средства, тормозящие синтез и высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток

2.1. Кромоны: Кромолин натрий, Недокромил, Кетотифен

2.2. Ксантины: Теофиллин

2.3. Глюкокортикоиды: Преднизолон, Беклометазон, Будесонид

3. Функциональные антагонисты медиаторов аллергии

При бронхоспазме (Эуфиллин, Сальбутамол, Фенотерол,Атровент)

При аллергическом рините (Нафтизин, Галазолин)

При аллергическом энтерите (Но-шпа и др. спазмолитики, Лоперамид и др. антидиарейные средства)

При анафилактическом шоке (Адреналин, Глюкокортикоиды, Дофамин, Эфедрин) При различных аллергических реакциях – препараты кальция: Са хлорид, Са глюконат

М.Д.: 1. конкурентные антагонисты: блокируют Н1-рецепторы ( реализуютсяся через Gq-белок и ФЛ С) в результате гистамин не действует на рецепторы и нет: бронхоспазма,увеличения проницаемости сосудов, расширения сосудов, повышения секреции слизи железами бронхов и желудка, сокращения матки.

2. средства, тормозящие выброс медиаторов: Кромолин- препядствует входу кальция в тучные клетки, не происходит дегрануляция и выброс гистамина.

Кетотифен- блокир.Н1-рецепторы + препятствует выбросу гистамина(блокирует вход Са). Теофиллин- ингибирует ФДЭ IV, нарушение выброса гистамина.

Глюкокортикоиды- стабилизация мембран тучных клеток.

П.П.: аллергические реакции немедленного типа (АРНТ)- крапивница, отек Квинке, анафилактический шок.

№68.Противоаллергические ср-ва

1. Конкурентные антагонисты медиаторов аллергии

1.1.Н₁-антигистаминные средства

1поколение: Димедрол, Дипразин (Пипольфен), Тавегил, Супрастин, Диазолин, Фенкарол, Лоратидин (Кларитин), Астемизол (Гисманал), Терфенадин (Трексил)

2поколение: Лоратадин, Астемизол

3 поколение: Фексофенадин, Норастемизол

1.2. Антилейкотриеновые препараты: Зафирлукаст, Монтелукаст

2. Средства, тормозящие синтез и высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток

2.1. Кромоны: Кромолин натрий, Недокромил, Кетотифен

2.2. Ксантины: Теофиллин

2.3. Глюкокортикоиды: Преднизолон, Беклометазон, Будесонид

3. Функциональные антагонисты медиаторов аллергии

При бронхоспазме (Эуфиллин, Сальбутамол, Фенотерол,Атровент)

При аллергическом рините (Нафтизин, Галазолин)

При аллергическом энтерите (Но-шпа и др. спазмолитики, Лоперамид и др. антидиарейные средства)

При различных аллергических реакциях – препараты кальция: Са хлорид, Са глюконат, Са лактат.

М.Д.: 1. конкурентные антагонисты: блокируют Н1-рецепторы ( реализуютсяся через Gq-белок и ФЛ С) в результате гистамин не действует на рецепторы и нет: бронхоспазма,увеличения проницаемости сосудов, расширения сосудов, повышения секреции слизи железами бронхов и желудка, сокращения матки.

Антилейкотриеновые- зафирлукаст- блокирует МРСА(лейкотриены E4, C4, D4 ), монтелукаст-блокирует лейкотриен В4.

2. средства, тормозящие выброс медиаторов: Кромолин- препядствует входу кальция в тучные клетки, не происходит дегрануляция и выброс гистамина.

Кетотифен- блокир.Н1-рецепторы + препятствует выбросу гистамина(блокирует вход Са). Теофиллин- ингибирует ФДЭ IV, нарушение выброса гистамина.

Глюкокортикоиды- стабилизация мембран тучных клеток.

П.П.: АРНТ, премедикация, кинетозы, комплексное лечение язвенной болезни желудка, тахиаритмии.

П.Э.: сонливость, сухость во рту (димедрол-перекрестное М-хл действие), диспепсия, седация, в больших дозах- возбуждение ЦНС.

ВМЗ: травмы, ожоги, литическая смесь.

№69.

Критерий сравнения	димедрол	фенкорол	лоратадин
Фарм. группа	Н1-антигистамин. препарат 1поколения	Н1-антигистамин. препарат 1поколения	Н1-антигистамин. препарат 2поколения
Сила антигистамин. действия	++	++	++++
М.Д.	Блок. Н1-рецепторы + блок M,N-хр	Блок. Н1-рецепторы + блок Н2-рецепторы, активарует диаминоксидазу	Блок. Н1-рецепторы
Проникновение через ГЭБ	+	_	_
П.П.	АРНТ, премедикация, кинетозы	АРНТ, комплексное лечение язвенной болезни, тахиаритмии	АРНТ
П.Э.	Сонливость, сухость во рту (блок М-рец)	диспепсия

№70. ИММУНО-ДЕПРЕССАНТЫ

1. Малые иммунодепрессанты:

1.1. Производные 4-аминохинолина: Хингамин (Хлорохин, Делагил), Плаквенил 1.2.Препараты золота: Кризанол, Ауронофин

1.3. Пеницилламин (Купренил)

2. Боллшие иммунодепрессанты

2.1. Антиметаболиты: Азотиоприм, Метотрексат

2.2. Алкилирующие соединения: Циклофосфамид

2.3. Глюкокортикоиды: Преднизолон, Метилпреднизолон

2.4. Цитостатические антибиотики: Циклоспорин А, Сиролимус

2.5. Препараты антител: Антилимфолин, Муромонаб

ИММУНО-СТИМУЛЯТОРЫ (ИММУНО-МОДУЛЯТОРЫ)

1.Препараты тимуса и костного мозга: Тимолин, Вилозен, Миелопид

2.Синтетические препараты: Левамизол, Изопринозин

3.Цитокины: Альдеслейкин (ИЛ 2), Беталейкин (ИЛ 1b), ИФН лейкоцитарный

4.Препараты микробного происхождения и их синтетические аналоги:Продигиозан, Рибомунил, Ликопид

5. Препараты растительного происхождения: Эхинацея, Иммунал

6. Других групп: Бемитил, Дибазол, Элеотерококк

М.Д.: Иммунодепрессанты: 1.Малые: Хингамин- стабилизирует лизосомальные и клеточные мембраны, подавляет функцию макрофагов, уменьшает секрецию ИЛ 1 макрофагами (стимулирует Тх), ИЛ 2 Тх (стимулирует дифференцировку Т и В-лимфоцитов).Нарушается дифференцировка Т-лф, клеток соединительной ткани в ревматических очагах, образование коллагена.

Препараты золота- отложение в ревматических очагах, нарушение функции макрофагов (фагоцитоза и хеотаксиса), снижение содержания иммуноглобулина и ревматоидного фактора в плазме крови.

Пеницилламин- разрушает ревматоидный фактор, тормозит синтез коллагена и пролиферацию тромбоцитов. Образует комплекс с медью, нейтрализующий активные радикалы кислорода (поддерживают аутоиммунные процессы и воспаление)

2. Большие иммунодепрессанты: блокируют клеточное деление в т.ч. лимфоцитов, тормозят синтез белка в т.ч. и антител (на уровне нуклеиновых кислот).

3. Иммуносимуляторы: ИФН- стимулирует синтез ТНФ-альфа, тормозит пролиферацию оухолевых клеток, активирует NK.

Левомизол- увеличивает чувствтельность лф к гормону тимуса,усиливает пролиферацию лф, стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет.

Бемитил- мягкое психостимулирующее действие на ЦНС, активирует пластический обмен.

Дибазол- повышает неспецифическую сопротивляемость организма, увеличивает синтез антител, ИФН, ИЛ.

П.П.: 1. Иммунодепрессанты- лечение аутоиммунных заболеваний (КПЛ, КВ и др. коллагенозы), лечение ревматоидного артрита, профилактика отторжения трансплантантов.

2. Иммуностимуляторы- хронические вялотекущие ирецидивирующие инфекции, злокачественные опухоли, ревматоидный артрит.

П.Э.: 1. ИД- цитотоксический эффект (нейтропения, тромбоцитопения, изъязвление с.о. ЖКТ) выраженное подавление иммунитета.

2. ИМ: препараты ИФН- аллергические реакции, тошнота, рвота, гриппоподобный синдром, угнетение кроветворения.

№71.

Критерий сравнения	тималин	Левамизол
Фарм.группа	ИМ, препарат тимуса	ИМ, синтетический
П.П.	Комплексное лечение хронических вялотекущих и рецидивирующих заболеваний, остр и хр гнойно-воспалительные процессы, ожоговая болезнь, лучевая и химиотерапия раковых больных, коллагенозы	Комплексное лечение хронических вялотекущих и рецидивирующих заболеваний, лучевая и химиотерапия раковых больных, коллагенозы, ревматоидный артрит, нематодозы
П.Э.	Аллергические реакции	Диспепсия (из-за высокой токсичности), гриппоподобный синдром, бессонница, м.б. агранулоцитоз

№72. Гиполипидемические средства.

К-я

1. секвестранты желчных кислот: Холестирамин, Колестипол, Хьюаровая смола

2. Фибраты (производные фиброевой кислоты): Клофибрат, Безафибрат, Гемфиброзил

3. Статины: Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин

4. Никотиновая кислота и ее производные: Никотиновая кислота, Эндурацин, Аципимокс

5. Других групп: Пробукол, Липостабил, Линетол

М.Д.: 1. секвестранты желчных кислот- в кишечнике связываются четвертичными аммонийными радикалами с анионами желчных кислот, образуются недиссоциирующиеся комплексы, которые не всасываются. В ответ на снижение поступления желчных кислот увеличивается число АПО В-100 рецепторов, увеличение отбора в печени холестерина и триглицеридов.

2. фибраты- активируют липопротеинлипазу в эндотелии сосудов, увеличивается катаболизм ЛПОНП, разрушение холестерина, снижается уровень ЛПОНП в плазме, вторично снижается уровень ЛПНП (мало), повышается ЛПВП (на 50%). + антиагрегантное и фибринолитическое действие.

3.статины- ингибируют ГМГ-КоА редуктазу, нарушается синтез холестерина (в печени), обеднение печени холестерином, увеличение числа АПО В-100 рецепторов, увеличение отбора ЛП из плазмы, снижение ЛПНП, ЛППП, увеличение ЛПВП. Фибринолитическое действие.

4. Никотиновая кислота- ингибирует внутриклеточную липазу, подавляет липолиз в жировых клетках, снижается синтез ЛПОНП, жирных кислот, ЛПНП (на 50%), увеличивается содержание ЛПВП.

5. Пробукол- близок по структуре к антиоксиданту, антиоксидантное действие, снижение образования перекисных радикалов, усиление катаболизма ЛПОНП.

П.П.: 1.- гиперлипидемии 2а типа

2.- гиперлипидемии 2б, 3, 4, 5 типов

3.- гиперлипидемии 2а, 2б типов

4.- гиперлипидемии 2а, 2б, 3, 4, 5 типов

5.- гиперлипидемия 2а типов

№73.

Критерий сравнения	безафибрат	симвастатин	Холестирамин
Фарм. группа	Производное фиброевой к-ты	Статин,ингибитор ГМГ-КоА редуктазы	Секвестрант желчных кислот
М.Д.	Активир. фермент липопротеинлипазу, усиление катаболизма Тг и ЛПОНП, снижение содержания ЛПНП	Ингибирует фермент ГМГ-КоА редуктазу,нарушение синтеза холестерина, обеднение печени холестерином, увеличение числа АПО В -100 рецепторов, увеличение отбора ЛПНП из плазмы крови	Четвертичные аммониевые основания прочно связывают анионные группы желчных кислот, нарушается всасывание холестерина, увеличение числа АПО В -100 рецепторов, увеличение отбора ЛПНП из плазмы крови
П.П.	2б, 3, 4,5 типы лпэ	2а, 2б	2а
П.Э.	Диспепсия, миопатия, анорексия, литогенное действие	Редко диспепсия, головная боль, гепатотоксичность,сыпь	Диспепсия, запор, снижение всасывания витаминов А,Д,Е,К

№74.Антигипоксанты и антиоксиданты.

К-я антигипоксантов:

1. Препараты с поливалентным действием: Гутимин, Амтизол, Триметазидин

2. Сукцинатсодержащие и сукцинатобразующие средства: Мексидол, Мафусол, Оксибутират натрия

3. Естественные компоненты дыхательной цепи: Цитохром С, Убихинон

4. Искусственные редокс-системы: Олифен

5.Макроэргичесие соединения: Креатинфосфат, АТФ

К-я антиоксидантов:

1. Антирадикальные средства: витамин Е, Ионол, Пробукол, Олифен, Диметилсульфоксид(ДМСО)

2. Антиоксидантные ферменты и их активаторы:

Препараты супероксиддисмутазы: Эрисод, Орготеин, Селенит натрия

3. Блокаторы образования свободных радикалов: Аллопуринол, антигипоксанты

М.Д.: 1. Антигипоксанты: Гутимин- неизвесен, активирует функции митохондриальных мембран, снижается угнетение ДГ ЦТК, увеличение синтеза АТФ на единицу кислорода. Активация гликолиза с увеличением аноэробного образования АТФ, снижение образования лактата, увеличение его утилизации.

Мексидол- поддерживает сукцинатное звено (протаскивает сукцинот в клетку).

Олифен- чисильщик, шунтирует дыхательную цепь от избытка электронов.

Убихинон, Цитохром- проникает в мембрану, встраивается в поврежденный участок.

Креатинфосфат- фосфолирирует АДФ, увеличивается образование АТФ.

2. Антиоксиданты: ДМСО- ловушка радикалов.

Витамин Е- взаимодействует с активной формой кислорода и нейтрализует ее.

Аллопуринол- блокирует фермент ксантиноксидазу (осуществляет превращение аденозина в гипоксантин с отщеплением пероксида водорода и супероксид-аниона).

П.П.: 1.ИБС, шок, инфаркт, гипоксия, ишемия сердца,почек, печени; гипоксия плода,менингококковая инфекция; острые нарушения мозгового кровообращения, энцефалопатия, атеросклероз сосудов головного мозга

2. Краш-синдром, лучевая болезнь, реперфузионный синдром (после длительного рережатия сосуда), травматический синдром.