4.1 Производные дифенилпиперазина

МД: Са⁺⁺ каналы Т-типа→↓поступления Са⁺⁺ в ГМК сосудов→расслабление

Циннаризин

В одинаковой степени расширяет сосуды как в здоровой ткани,так и в ишемизированной( Феномен обкрадывания).

Эффекты

Тонус сосудов несколько ↑, ↓ агрегацию тромбоцитов, на реологические свойства крови влияния не оказывают,↑энергетический потенциал в мозговой ткани,противокинетозное действие(↓возбудимость вестибулярного аппарата),цитопротекторное действие.

4.2 Производные дигидропиридина(2-е поколение)

МД: Са⁺⁺ каналы L-типа мозговых сосудов→↓поступления Са⁺⁺ в ГМК сосудов→↓сопряжения актина с миозином→расслабление

Эффекты(нимодипина)

Улучшает мозговой кровоток в в ишемизированной зоне(нет ф.о.),тонус вен несколько↑→↓ВЧД, ↓ агрегацию тромбоцитов,↑энергетический потенциал в мозговой ткани,на реологические свойства крови влияния не оказывают.

5.Производные изохолина

Папаверин-миотропный спазмолитк,при нарушениях мозгового кровообращения почти не используется.

ПП:Острое,хронич.нарушения мозгового кровообращения.

ФКардиотонические и кардиостимулирующие средства.

Классификация

Сердечные гликозиды(кардиотонические)

1.Быстрого и короткого действия

Строфантин Коргликон

2.Средней скорости и длительности действия

Дигоксин(цедоксин) Целанид(Изоланид)

3.Медленного и длительного действия

Дигитоксин(Дигофтон)

Негликозидные кардиотоники

1.Производные бипиридина

Амринон(инокор) Милринон(примакор)

2.Производные бензимидазола

Пимобендан

Кардиостимулирующие средства

1.Средства с бета-1-адреномиметическим действием

Добутамин(Добутрекс) Дофамин(Допамин)

Изадрин(изопреналин) Адреналин Эфедрин

2.Ингибиторы ФДЭ

2.1.Производные ксантина

эуфиллин

2.2.Производные бипиридина

Амринон Милринон

2.3.Производные бензимидазола

Пимобендан

3.Аналептики

Кордиамин Камфора Сульфокамфокаин

Сердечные гликозиды

Это вещества,избирательно действующие на сердце(прямое избирательное действие на сердце)

Состоят из сахаристой части(рамноза=гликон) и несахаристой части(агликон)

Носителем биологической активности является агликон.От гликона зависит растворимость сердечного гликозида в тканях.

Основные эффекты СГ

«+»Инотропный эффект(↑ССС)

«+»Тонотропный эффект(↑тонуса сердца→↓размеров дилатированного сердца)

«-»Хронотропный эффект(↓ЧСС)

«-»Дромотропный эффект(↓проводимости)

«+»Батмотропный эффект(↑возбудимости волокон Пуркинье и КМЦ→желудочковые экстрасистолы)

1.Механизм «+»Инотропного эффекта(↑ССС)

Na-K АТФазы-СГ своим лактоновым кольцом связывает SH-группировки Na-K АТФазы→↑содержание Na в КМЦ.↑ Na приводит к снижению выхода Са из КМЦ(за счет Na-Са транспортного механизма),кроме того,↑Са в КМЦ может быть результатом выхода Са из СПР.Т.о.,происходит ↑Са в КМЦ→↑сопряжения актина и миозина→↑ССС

2.Механизм «-» хроно- и дромотропного эффекта

Активация n.Vagus

1)В результате увеличивается ССС→во время систолы кровь с большей силой выбрасывается в аорту→активация барорецепторов дуги аорты→рефлекторно активируются центры n.Vagus(дно V желудочка)

2)прямое ваготоническое действие

Результат:↓ЧСС(«-» хроно),↓ проводимости(«-» дромотропный эфф.)

3.Механизм «+»батмотропного эффекта

Na-K АТФазы→в волокнах Пуркинье и КМЦ ↑ Na,Са→↓трансмембранного потенциала,КУД→медленная диастолическая деполяризация быстрее достигнет критического уровня и возникнет внеочередное сокращение-экстрасистола.