Метаболические нарушения у онкологических больных (noF. Bozzetti, 1992)

Вид метаболизма	Метаболические нарушения
Расход энергии	Умеренное повышение при многих опухолях
Метаболизм углеводов	Снижение толерантности к глюкозе Повышенный/нормальный тощаковый уровень глюкозы Нормальный/сниженный уровень инсулина Снижение ответа на инсулин Повышение глюконеогенеза из аланина, лактата и глицерола Повышение продукции и оборота глюкозы
Метаболизм жиров	Истощение жировых запасов Гиперлипидемия Повышение липолиза Снижение липогенеза Повышение уровня обмена неэссенциальных жирных кислот и глицерола Недостаток глюкозы для супрессии окисления неэссенциальных жирных кислот Снижение уровня липазы липопротеинов в плазме
Белковый метаболизм	Повышение обмена белков Снижение белкового синтеза и повышение катаболизма в мышцах Повышение белкового синтеза в печени

При некоторых новообразованиях изменяются энергетические потребности организма, что сочетается с неэффективной утилизацией энергетических субстратов. При опухолях многих локализаций (рак легких, поджелудочной железы, лимфома и др.) отмечено повышение как уровня основного обмена, так и расхода энергии в целом. Для компенсации энергетических потерь происходит увеличение распада белка.

Известно, что при голодании в первые 2 суток происходит истощение гликогена в мышцах и печени. В дальнейшем для обеспечения энергетических потребностей организма, в первую очередь мозга и эритроцитов, используется синтезируемая из аминокислот глюкоза. В норме распад белка скелетной мускулатуры сдерживается активизацией жирового обмена, из жирных кислот образуются кетоновые тела. Результатом этих процессов является снижение утилизации глюкозы, способствующее сохранению белковых запасов. У онкологических больных нарушены адаптационные механизмы, что приводит к катаболизму белка и повышению продукции глюкозы.

При онкопатологии возникает нарушение чувствительности периферических тканей к инсулину с развитием нарушения толерантности к глюкозе. Как правило, у больных отмечают нормальный уровень глюкозы и инсулина в крови, однако при назначении перорально или парентерально растворов с высоким содержанием глюкозы возникает гипергликемия.

Трансформация жирового обмена способствует мобилизации жиров и из­менению композиционного состава тела. Снижение жирового компонента орга­низма характерно для большинства онкологических больных и связано с повы­шенным окислением жирных кислот. Продукты липолиза используются для глюконеогенеза и продукции энергии. Именно жирные кислоты являются основными энергетическими субстратами у больных с прогрессирующими злокачественными опухолями. Повышение клиренса эндогенных жиров плазмы отмечено как при голодании, так и при достаточном питании. При этом увеличение потребления глюкозы не приводит к адекватной супрессии липолиза, и жирные кислоты продолжают окисляться.

Известно, что при нормальной адаптации организма к голоданию, когда активная утилизация жиров позволяет сохранять белковые запасы, общая клеточная масса организма снижается в значительно меньшей степени, чем общая. У больных же онкологическими заболеваниями, в организме которых белки в значительной степени используются для обеспечения энергетических потребностей, клеточная масса снижается пропорционально потере общей массы тела. В результате при «раковой кахексии» развивается нарушение композиционного состава тела: повышение внеклеточной жидкости и общего натрия, снижение внутриклеточной жидкости и общего калия.