13. Аллергодерматозы

Аллергодерматозы – гетерогенная группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придается аллергической реакции немедленного и замедленного типа. В эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии, экзему, атопический дерматит, крапивницу.

Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облигатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. Различают простые и аллергические дерматиты. Дерматиты простые – возникают в ответ на воздействие облигатного раздражителя (обязательного для всех людей) – химической (концентрированные кислоты, щелочи), физической (высокая и низкая температура, лучевое, механическое воздействия, ток), биологической природы. Воспалительная реакция возникает по месту воздействия, строго соответствует границам воздействия раздражителя. Степень выраженности зависит от силы раздражителя, времени воздействия, свойств кожи. 3 стадии дерматита: эритематозную, везикулобуллезную, некротическую. Лечение: устранение раздражителя, при химических ожогах - обильный смыв их водой. При эритеме с отеком показаны примочки (2% р-р борной к-ты и др.), КС мази, при везикулобуллезной стадии – вскрытие пузырей, анилиновые красители, эпителизирующие и дезинфицирующие мази (2-55 дерматоловая, КС с антибиотиками).

Аллергический дерматит – возникает в ответ на контактное воздействие на кожу факультативного раздражителя, к которому организм сенсибилизирован и по отношению к которому раздражитель является аллергеном (моновалентная сенсибилизация). В основе лежат аллергические реакции замедленного типа. Аллергеном являются химические вещества (стиральные порошки, инсектициды, хром, никель), лекарства, косметические средства (синтомициновая эмульсия, краски для волос). Аллергены являются часто гаптенами, образуя с белками кожи полный антиген. Клиника: эритема с нечеткими границами, отек, множество микровезикул, микроэрозии мокнущие, чешуйки, корочки. Патологический процесс выходит за рамки воздействия аллергена. Выраженный зуд. Диагноз: клиника, анамнез. Пробы аллергические кожные с предполагаемым аллергеном (компрессорные, капельные, скарификационные). Пробы ставятся после ликвидации воспалительных изменений кожи. Дифференцируют с экземой (поливалентная сенсибилизация, хроническое течение), с токсидермией, при которой аллерген вводится внутрь организма. Лечение: устранение раздражителя, гипосенсибилизирующая терапия – 10% хлористый кальций 5-10 мл в\в, 30% тиосульфат натрия 10 мл в\в, антигистаминные препараты, местно примочки, КС мази.

Токсидермия – острое токсикоаллергическое воспалительное поражение кожи, представляющее собой аллергическую реакцию на введение в организм (вдыхание, введение парентерально, прием внутрь) веществ, обладающих сенсибилизирующими свойствами. Механизм развития отличается от дерматита: аллерген проникает гематогенно. Возможное развитие общих явлений (лихорадка, головная боль). Причина возникновения чаще лекарства (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики), пищевые продукты. Клиника: чаще распространенная токсидермия, которая проявляется разнообразной сыпью. Возможно появление пятнистых, папулезных, уртикарных элементов, сопровождающихся зудом. Нередко вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают эритематозно-отечные, геморрагические, буллезно-эрозивные элементы, высыпания типа МЭЭ, крапивницы. Фиксированная токсидермия (сульфаниламидная эритема) – 1 или несколько отечных гиперемированных пятен округлой формы, в центре может быть пузырь. После прекращения действия препарата воспалительные явления стихают, пятно пигментируется, существует длительное время. В случае повторного введения аллергена оно вновь становится гиперемированным. Локализуется на коже, слизистых рта, половых органов. Наиболее тяжелой формой является синдром Лайелла. Диагноз: анамнез, клиника, иммунологические пробы (РБТЛ, тест дегрануляции лейкоцитов). Лечение: устранение причины, гипосенсибилизирующая терапия, КС в тяжелых случаях, слабительные, диуретики, местно – примочки, КС мази.

Синдром Лайелла (острый токсический эпидермальный некролиз) – тяжелое токсикоаллергическое лекарственно-индуцируемое заболевание, угрожающее жизни больного и характеризующееся интесивной отслойкой и некрозом эпидермиса с образованием обширных пузырей и эрозий на коже и слизистых оболочках. Ведущая роль принадлежит лекарственным препаратам. Сроки развития от момента приема лекарств от нескольких часов (даже 1 ч) до 6-7 суток и более. Значение имеет наследственная предрасположенность к аллергии, обусловленная генетическим дефектом дезинтоксикационной системы лекарственных метаболитов, в результате чего лекарства могут связывать протеин эпидермиса и запускать иммунный ответ. Предполагают, что в основе патогенеза заболевания лежит гиперергическая реакция типа феномена Шварцмана-Санарелли, приводящая к бурным протеолитическим процессам в коже и слизистых оболочках, сопровождающихся синдромом эндогенной интоксикации (нарушение белкового метаболизма, нарушении водно-солевого обмена, снижение функции естественных детоксицирующих систем организма). Клиника: чаще дети, взрослые молодого и среднего возраста. Развивается остро, приводя больного в течение нескольких часов (1-2 дней) в тяжелое и крайне тяжелое состояние. Температура поднимается до 39-40°С, на коже туловища, конечностей, лица появляется обильная диссеминированная сыпь в виде насыщенно красного цвета отечных пятен, сливающиеся в крупные очаги. Через несколько часов (до 48 ч) на воспаленной коже образуются множественные пузыри различных размеров (до ладони величиной) с тонкой, дряблой покрышкой, обнажающей обширные болезненные легко кровоточащие эрозии. Вскоре вся кожа приобретает вид ошпаренной (напоминая ожог 2 степени). Кожа диффузно гиперемирована, болезненна; эпидермис легко сдвигается при прикосновении, симптом «смоченного белья» (эпидермис под пальцем сдвигается, скользит и сморщивается), симптом «перчатки», «носков» (эпидермис отслаивается сохраняя форму пальца, стопы). Симптом Никольского резко положительный. Петехиальная сыпь. На слизитсых оболочках рта,губ обширные множественные эрозии болезненные, легко кровоточащие, на губах корки, трещины, затрудняющие прием пищи. Поражаются слизистые оболочки глотки, трахеи, гортани, бронхов, ЖКТ, уретры, мочевого пузыря, гениталий, глаз. Гистологически: некроз эпидермиса, суб-, внутриэпидермальные пузыри, полная потеря всех структур эпидермиса. Содержимое пузырей стерильно. Дерма отечна, инфильтрат лимфоцитарный, нейтрофильный, плазматический. Общее состояние быстро ухудшается до степени крайней тяжести, проявляющейся высокой температурой, головными болями, прострацией, сонливостью, симптомами обезвоживания (мучительная жажда, понижение секреции желез пищеварительного тракта, сгущение крови, приводящее к расстройствам кровообращении и функции почек). Клинические симптомы интоксикации: выпадение волос, ногтей, мультисистемное поражение (печени, легких по типу пневмонии (30%), почек). Тяжелое состояние проявляется синдромом эндогенной интоксикации, который обусловлен нарушением метаболизма белков и дискоординацией протеолиза. В крови наблюдается резкое нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации. По этим показателям можно контролировать проводимой терапии. Лабораторные данные: лейкоцитоз со снижением относительного количества лимфоцитов, сдвиг формулы влево,токсические нейтрофилы, ускорение СОЭ, анзозинофилия, ЛИИ резко увеличен, активация фибринолитической системы, снижение общего белка, гипоальбуминемия; повышение билирубина, мочевины, азота, АЛТ. В моче – микроальбуминурия, протеинурия, гематурия. Часто на 2-3 неделе осложнения: присоединение вторичной инфекции, сепсис. Без лечения или при запоздалом лечении, некролизе 70% кожи летальность резко повышается. Диагноз: клиника, анамнез, лабораторные данные. Могут использоваться иммунологические тесты (РБТЛ). Дифференцируют с буллезной формой МЭЭ, пузырчаткой, другими видами токсидермий. Лечение: ранняя госпитализация больных в реанимационное отделение. Экстракопоральная гемосорбция –эффективное и патогенетически обоснованное средство, которое лучше проводить в первые 2 суток (2-3 сеанса прерывают развитие процесса). Плазмаферез, в механизме действия которого наряду с детоксикацией (удаление ЦИК, токсинов, аллергенов) нормализация иммунного статуса (2-3 сеанса). Поддержание водного, электролитного, белкового баланса за счет введения в/в кап до 2 л в среднем 60-80-мл/кг в сутки - полиглюкин, реоглюман, рондекс, гемодез, энтеродез, физраствор, р-р Рингера-Локка, плазма, альбумин. Ингибиторы протеолиза: контрикал 10000 ед (до 200000 ед) в сутки. КС парентерально 2-3 мг/кг, в среднем 120-150 мг в сутки в пересчете на преднизолон (до 300 мг и более). Высокая доза удерживается до стабилизации процесса и снятия синдрома эндогенной интоксикации (7-10 дней), затем интенсивно снижают переводя на таблетированные формы. Гепато- и нефропротекторы (кокарбоксилаза, эссенциале, рибоксин,АТФ, витамины С, В,Е. Антибиотики: цефалоспорины 3 поколения (клафоран, цефазолин, цепорин, или аминогликозиды (амикацин, гентамицин) 7-14 дней. Исключить пенициллин, ампициллин. Микроэлементы: панангин, хлорид кальция, лазикс при гипокалиемии. Гепарин 100000 ед/кг в сут, сердечные средства, анаболики. Мониторинг ССС. Гипербарическая оксигенация 5-7 процедур. Наружно: аэрозоли с КС и эпителизирующими, бактерицидными средствами, водные р-ры анилиновых красителей, дерматоловая мазь, солкосериловая, элоком, дипрогент, полскания полости рта настоями ромашки,шалфея. Важен уход: теплая палата, бактерицидные лампы, согревающий каркас как для ожогового больного, обильное питье, жидкая пища, стерильное бельё, повязки. Профилактика: рациональная терапия, исключение полипрагмазии, учет аллергоанамнеза.

Экзема – частое хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы). Экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые, бактериальные аллергены) и эндогенные (хроническая инфекция и др.) факторы. Патогенез: иммунное воспаление в коже на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. Функциональные нарушения ЦНС, вегетодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, нейроэндокринные нарушения, изменения функциональной активности ЖКТ, обменных процессов. Обострения экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами. Гистологически: серозное воспаление сосочкового слоя дермы, очаги спонгиоза шиповатого слоя. В дерме периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и отек, в хронической стадии – акантоз, выраженный лимфогистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы. Выделяют следующие основные формы: истинная, микробная, себорейная, профессиональная, детская. Истинная экзема обычно начинается остро, протекает толчкообразно с частыми рецидивами, как правило, переходит в хроническую стадию. В острую стадию – высыпания микровезикул (р-т спонгиоза) на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отделяющие серозный экссудат (мокнутие) – острая экзема. По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают, на поверхности очагов появляется отрубевидное шелушение и мелкие корочки. Одновременное существование первичных (везикулы, эритема) и вторичных (эрозии, корочки, чешуйки) создают картину ложного (эволюционного) полиморфизма. Переход процесса в хроническую стадию происходит постепенно, сопровождаясь появлением застойной эритемы, папулезной инфильтрации, лихенизации с чешуйками и трещинами. Очаги нечеткой формы, разных размеров. Процесс симметричный, локализуется чаще на тыле кистей, предплечий, стоп, у детей – на лице, ягодицах, конечностях, груди. Зуд. Может распространиться до эритродермии. Вариантом – дисгидротическая экзема, локализующаяся на ладонях, подошвах, боковых поверхностях пальцев, характеризуется множеством мелких 1-2 мм пузырьков с плотной покрышкой, напоминающие сваренные саговые зерна. Эритема выражена слабо за счет толстого рогового слоя. Очаги с четкой границей с ободком отслаивающегося эпидермиса, за пределами которого везикулы при обострении. В центре микроэрозии, корочки, трещины. Микробная экзема чаще возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема), инфицированных ран, ожогов, свищей (паратравматическая экзема), на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема). Очаги асимметричные, с четкими границами, округлой формы, по периферии воротничок отслаивающегося рогового слоя. Очаг представлен яркой эритемой с пластинчатыми корками,после отторжения которых видна интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчетливо видны ярко-красные точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага – микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания (аллергиды) могут возникать вдали от основного очага. Нуммулярная (монетовидная) экзема – резко отграниченные округлые очаги 1,5-3 см более синюшно-красного цвета с везикулами, серопапулами, корочками, чешуйками на поверхности. Чаще на тыле кистей, разгибательных поверхностях конечностей. Экзема себорейная часто сочетается с наличием в очагах Pityrosporum ovale (грибы рода Candida, стафилококки). Развитию способствуют себорея, нейроэндокринные расстройства. Поражаются в/ч головы, лоб, заушные складки, межлопаточная область, верхняя часть груди, сгибы конечностей. На в/ч головы на фоне сухой гиперемированной кожи чешуйки серые отрубевидные, желтые корки, после снятия - мокнущая поверхность. Границы четкие, волосы склеены. В складках – отек, гиперемия, глубокие болезненные трещины, по периферии – желтые чешуекорки. На туловище, конечностях – желто-розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре – мелкопапулезные элементы. Детская экзема проявляется клиническими признаками истинной, себорейной, микробной экзем. У детей находящихся на искусственном вскармливании в возрасте 3-6 мес очаги симметричные, границы нечеткие. Кожа отечная, эритематозная, везикулы, мокнущие эрозии, корочки, чешуйки, папулы. Вначале поражаются лоб, щеки (носогубный треугольник интактный), затем распространяется на в/ч головы, ушные раковины, шею, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, туловище. Зуд, бессонница. Себорейная экзема может развиться на 2-3 неделе жизни (без мокнутия, папуловезикулезных элементов). Экзема профессиональная аллергическое заболевание кожи, развивающееся вследствие контакта с раздражающими ее вещ-вами в условиях производства. Сначала поражаются открытые участки кожи: тыл кистей, предплечий, лицо, шея, голени. Со вркменем появляются признаки истинной экземы. Течение длительное, но регрессирует после прекращения контакта с производственным аллергеном. Каждое новое обострение протекает тяжелее. Диагноз устанавливается профпатологом на основании анамнеза, клиники, течения заболевания, выяснения условий работы, этиологического фактора. Кожные пробы с аллергеном или in vitro (резко положительная РТМЛ). Больного необходимо перевести на работу вне контакта с аллергеном, раздражающими кожу веществами, неблагоприятными физическими факторами; при упорном течении болезни болезни больного освидетельствуют для определения инвалидности по профзаболеванию. Экзема течет хронически с периодами обострений и ремиссий и часто осложняется пиодермией, герпесом. Дифференцируют с аллергическим дерматитом, токсидермией, псориазом, микозами. Лечение: коррекция нейроэндокринных нарушений , санация очагов хронической инфекции, гипоаллергенная диета. В питании детей кисло-молочные продукты (биолакт, ацидофилин), специально адаптированные смеси. Седативные средства, транквилизаторы, антидепрессанты, ганглиоблокаторы (валериана, пустырник, седуксен, амитриптилин), гипосесибилизирующая терапия, антигистаминные препараты 7-10 дней (кларитин 1-2 мес), блокаторы Н₂-рецепторов (циметидин, дуовел), мембраностабилизаторы (задитен, перитол), мефенамовая кислота по 0,5 г 3-4 раза в сутки, эпсилон-аминокапроновая кислота по 8-10 г в сутки с индометацином по 100-150 мг в сут 25-30 дней (для торможения выработки гистамина, серотонина). При тяжелых формах преднизолон 20-40 мг/сут с последующим снижением и отменой, препараты калия, кальция, анаболические гормоны, глицирам по 0,05 г 3 раза в день после еды 2 недели. Кеналог, дипроспан в/м 1 раз в 2-4 недели. Иммунокорригирующие средства (декарис, пентоксил и др.). в острой стадии гемодез, диуретики, при хронической экземе аутогемотерапию, пирогенал. Сосудистые препараты – теоникол, реополиглюкин. В тяжелых случаях – гемосорбция, плазмаферез, энтеросорбция. При микробной экземе витамин В6, В1, при дисгидротической – беллатаминал. В период ремиссии курс лечения гистаглобулином. Ферментные препараты, бактерофаги придисбактериозе, лактобактерин др. Физиотерапия: эндоназальный э/форез, диадинамические токи, КВЧ, лазерное лечение и др. Наружное лечение: при мокнутии примочки с 2% борной кислотой, 0,025% нитратом серебра, после прекращения мокнутия – болтушки, пасты или кремы (1-10% ихтиоловая, 5-20% нафталановая, 2-5% серная, дегтярная), гормональные. При выраженной инфильтрации мази с кератопластическими свойствами (5-20% нафталановая, 5-10% III фракция АСД, 2-5% дегтя, 3-10% ихтиола). При себорейной экземе – лосьоны «Элоком», «Белосалик», 5% серная мазь, 2 % салициловая мазь, кетоконазол, тридерм. При микробной экземе – КС мази с антибиотиками (Лоринден С, дипрогент), анилиновые красители. При дисгидротической экземе – ванночки с перманганатом калия 1:100000, после чего пузырьки вскрывают иглой, тушируют анилиновыми красителями. Профилактика: личная гигиена, лечение очагов пиодермии, микоза, алл. дерматита, заболеваний ЖКТ, соблюдение гипоаллергенной диеты, исключение контакта с шерстяным, синтетическим бельем. У детей дегельминтизация, санация очагов хронической экземы. Больные подлежат диспансерному наблюдению у дерматолога.

Атопический дерматит - наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, проявляющийся зудящей эритематозно-папулезной сыпью с явлениями лихенизации кожи. АД является проявлением генетической предрасположенности (атопии) к аллергическим реакциям, обусловленным гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к вазоконстрикции, особенностями иммунологической реактивности организма – гипериммуноглобулинемией ε (ε- атопия) со склонностью к иммунодефициту, наследственными нарушениями нейрогуморальной регуляции (снижение адренорецепции), генетически детерминированной энзимопатией. Проявлению способствуют нарушения диеты , токсикозы во время беременности и лактации матери, искусственное вскармливание ребенка. Провоцирующие факторы: бактериальные, грибковые, вирусные инфекции, пищевые, бытовые, производственные аллергены, психоэмоциональные нагрузки, метеорологические факторы. В патогенезе функциональный иммунодефицит, проявляющийся снижением супрессорной и киллерной активности Т-системы иммунитета, дисбалансом продукции иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции гиперпродукции IgE и снижению IgA и IgG. Снижение функциональной активности лимфоцитов, угнетение хемотаксиса ПЯЛ, повышен уровень ЦИК, снижена активность комплемента, нарушена выработка цитокинов. Нарушения психоэмоционального состояния (тревожно-депрессивные тенденции), корковой нейродинамики с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса, кардиоваскулярной системы. Дисфункции ЖКТ – ферментная недостаточность, дисбактериоз, дискинезия, синдром мальабсорбции, нарушения калликреин-кининовой системы с активацией кининогенеза, приводящего к повышению проницаемости сосудов. Клиника: начинается в раннем детском возрасте 2=3 месяца или позже. Продолжается многие годы с ремиссиями в летнее время и обострениями в осеннее время. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше). Интенсивный приступообразный зуд. В младенческой и детской фазах наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул, мокнутия на лице, ягодицах, конечностях, что может соответствовать экзематозному процессу. В пубертатной и взрослой фазах доминируют эритематозно-лихеноидные высыпания слабо-розового цвета на сгибательных поверхностях конечностей, на шее по типу диффузного нейродермита. Характерны сухость кожи, бледность с землистым оттенком (гипокортицизм), стойкий белый дермографизм. Поражение кожи может быть ограниченным, распространенным и универсальным (эритродермия Хилла). В типичном случае – на лице симметрично расположенные неостровоспалительные эритематозно-сквамозные очаги с нечеткими контурами в периоральной, периорбитальной области. Веки отечны, утолщены, под веками складки Моргана, губы сухие, в углах заеды (атопический хейлит). На коже шеи, груди, спины, сгибах множественные мелкопапулезные элементы бледно-розового цвета, некоторые из них пруригинозные (папулы покрыты в центре геморрагической точечной корочкой) на фоне невыраженной эритемы. В области шеи, сгибов выражена папулезная инфильтрация, лихенизация, трещины, шелушение, экскориации. В тяжелых случаях процесс отличается упорством, большой распространенностью до эритродермии, лимфаденитом, повышением температуры. Часто сочетается с ихтиозом, может осложняться пиодермией, вирусной инфекцией, катаракта (синдром Андогского). У родственников выявляют различные аллергические заболевания (бронхиальная астма, поллиноз). Гистологически: акантоз, паракератоз, гиперкератоз, в дерме расширение капилляров, лимфоцитарный инфильтрат. Лабораторные исследования: клинические анализы крови и мочи, гликемический профиль, протеинограмму, исследования на паразитов и др. дифференцируют с почесухой, экземой, токсидермией. Лечение: гипоаллергенная диета, очистительные клизмы, инфузионная терапия, детоксицирующие средства: унитиол 5% 5 мл в/в №6-8, тиосульфат натрия 5-10% р-р по 1 ст. л. 3 раза, тюбажи, энтеросорбенты. В тяжелых случаях плазмаферез ежедневно или 2 раза в неделю. Антигистаминные и антисеротониновые препараты, сменяя их каждые 7-10 дней, Н2- блокаторы – дуовел 0,04, гистодил 0,2г на ночь. Иммунокорригирующая терапия в соответствии с иммунограммой: Т-активин 100мкг п/к №5-6, нуклеинат натрия 0,25-0,5 г 3 раза, глицирам 0,05г 3 раза, гистаглобулин по схеме 0,2 мл п/к через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 (до 1 мл). Коррекция нарушений ЖКТ, санация очагов хронической инфекции. Седативные средства, транквилизаторы (нозепам 0,01г, мезапам), альфаадреноблокаторы периферические (пирроксан 0,015г). УФО, э/сон, УЗ, фонофорез на очаги поражения, озокеритовые аппликации. Наружно: мази с папаверином 2%, нафталаном 2-10%, дегтем, АСД, КС мази. Рекомендуется диспансерное наблюдение, санаторно-курортное лечение в теплом климате (Крым).

Крапивница – аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующихся образованием эфемерных образований – волдырей, сопровождающихся зудом и жжением. Различают острую и хроническую. Причинами острой крапивницы являются экзогенные раздражители (крапива, укусы насекомых), физические агенты (холод - холодовая крапивница, инсоляция – солнечная крапивница), пищевые продукты (рыба, яйца, клубника, мед и др.), лекарственные средства (аминазин, витамины группы В, сыворотки, вакцины). Причинами развития хронической крапивницы - очаги хронической инфекции, хронические болезни ЖКТ, крови, эндокринной системы, глистные инвазии, паразитарные заболевания. В основе – аллергическая реакция гиперчувствительности немедленного типа, представляющая собой анафилактическую реакцию кожи на БАВ. Функциональные сосудистые нарушения в виде повышения проницаемости капиллярной стенки, преимущественно в отношении плазмы. В развитии крапивницы важную роль играют медиаторы воспаления - гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин (от физических воздействий – холинергическая). Гистологически: отек сосочкового слоя дермы с разрыхлением пучков коллагеновых волокон, расширением сосудов, лимфоцитарной инфильтрацией, спонгиоз в эпидермисе, в сосудах эозинофилы. Клиника: острая крапивница – внезапное начало, сильный зуд, множество уртикарных высыпаний бледно-розового или фарфорового цвета разной величины. Форма округлая, склонны к слиянию в огромные зоны с массивным отеком дермы и гиподермы. Нарушается общее состояние: лихорадка, недомогание, озноб, боли в суставах. Особенность волдырей – эфемерность, в результате чего каждый элемент существует несколько часов, затем исчезает бесследно. Возможно поражение слизистых оболочек губ, языка, дыхательных путей (затруднение дыхания, приступообразный кашель, при быстром отеке угроза асфиксии – отек Квинке). Отек желудка вызывает рвоту. Острая крапивница продолжается в течение нескольких дней до 1-2 недель. Вариантами острой являются солнечная и холодовая. В основе солнечной лежат нарушения порфиринового обмена при заболеваниях печени. На открытых участках уртикарная сыпь. Холодовая крапивница связана с криоглобулинемией. Волдыри появляются при пребывании на холоде и исчезают в тепле. Хроническая рецидивирующая крапивница отличается длительным (месяцы, годы) рецидивирующим течением почти с ежедневными высыпаниями, различными по продолжительности ремиссиями. Локализуются на любых участках, сопровождается лихорадкой, артралгиями, недомоганием. Мучительный зуд приводит к бессоннице, невротическим расстройствам. В крови - эозинофилия, тромбоцитопения. Лечение: слабительное, обильное питье, антигистаминные внутрь или парентерально , гипосенсибилизирующие средства. Тяжелый приступ крапивницы купируют 0,1% адреналина 1 мл п/к или КС. При упорном течении КС в режиме постепенного уменьшения или пролонгированного действия. Наружно КС мази. Санация очагов хронической инфекции, заболеваний внутренних органов. Энтеросорбция, диета, инфузионная терапия, плазмаферез, ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, теофиллин, теобромин). При ходовой - гемосорбцию, при солнечной – делагил, плаквенил, фотозащитные кремы. Теплые ванны с отваром из лечебных трав, УЗ, диадинамические токи, УФО, ПУВА.